ЦЕЛИАКИЯ ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ — Широкий выбор природных препаратов

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

  • Бледность кожи
  • Боль в животе после еды
  • Боль в костях
  • Боль в мышцах
  • Возрастание объемов стула
  • Нарушение сна
  • Небольшой рост
  • Пена в кале
  • Перепады настроения
  • Повреждение зубной эмали
  • Понос
  • Потеря аппетита
  • Рвота
  • Серый оттенок стула
  • Сильная жажда
  • Слизь в кале
  • Снижение массы тела
  • Тревожность
  • Увеличение объемов живота

Целиакия – хроническое заболевание тонкого кишечника, при котором происходит нарушение его работы. Для болезни характерна непереносимость белка глютена, из-за чего патология и получила своё второе название – глютеновая энтеропатия. Симптомы наиболее ярко выражаются в детском возрасте, но чем старше человек, тем меньше будут выражаться признаки недуга.

Такая патология встречается очень редко, но тем не менее медики отмечают, что заболевание проявляется намного чаще у женщин, чем у мужчин. Женщинам с таким заболеванием довольно сложно зачать ребёнка и проходить полный срок беременности без осложнений. Кроме того, стоит отметить, что очень высока вероятность обнаружения недуга у детей, который протекает в скрытой форме.

Болезнь выражается только тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, которые содержат большое количество глютена. Поэтому для больных целиакией опасны для здоровья и жизни такие злаки, как ячмень, овёс, рожь и пшеница. После исключения продукции, в состав которых входят такие зерновые культуры, полноценное функционирование кишечника возобновляется на протяжении полугода.

В наше время, благодаря новейшим методикам диагностики, появилась возможность намного больше узнать о заболевании, выяснить, что некоторые его формы ранее ошибочно принимались за совершенно другие болезни ЖКТ.

Целиакии присущи такие неприятные симптомы, как жидкий кал, повышенное испускание газов, сильное понижение массы тела. При окончательной постановке такого диагноза, больной до конца жизни будет вынужден придерживаться строгой диеты.

Этиология

Причины глютеновой энтеропатии делятся на два типа – обусловленные генетикой и приобретённые. Если с врождённым типом болезни все понятно — формируется она ещё в утробе матери, то вторичные причины такого процесса составляют некоторые специфические факторы:

  • наличие целиакии у ближайших родственников нередко становится причиной прогрессирования недуга у ребёнка;
  • синдром Дауна, при котором нарушается развитие и строение многих внутренних органов, наблюдаются пороки сердца и отставание в умственном развитии;
  • поражение щитовидной железы или одной из её половин;
  • сахарный диабет;
  • большое скопление лимфоцитов в толстой кишке;
  • гепатит, особенно хронический, активность которого превышает шесть месяцев;
  • различные инфекционные процессы в кишечнике;
  • последствия от операбельных вмешательств, например, по удалению аппендицита;
  • чрезмерное употребление мучных изделий и каш, содержащих большое количество белка;
  • продолжительные сильные стрессы.

Разновидности

Целиакия может быть нескольких форм:

  • типичной – признаки болезни проявляются только со стороны ЖКТ;
  • атипичной – симптомы выражаются не столь явно и связаны с другими внутренними органами;
  • скрытой – показатели болезни очень трудно определить;
  • латентной – симптомов нет, определить такое заболевание можно только при лабораторном изучении анализов;
  • рефрактерной – может совмещать в себе признаки первых двух форм.

На самом деле, диагностировать целиакию врачам довольно сложно, так как её первичные признаки схожи с симптомами других заболеваний ЖКТ. Точно поставить диагноз можно только после проведения дополнительных методов обследования.

Симптомы

Присущие для целиакии симптомы могут выражаться по отдельности или группами, поскольку признаки носят различный характер, который зависит от форм заболевания, указанных выше. Целиакия у взрослых людей даёт о себе знать следующими проблемами со стороны ЖКТ (которые присущи типичной форме):

  • сильной диареей – кал серого оттенка, может вспениваться;
  • возрастанием объёмов стула;
  • обнаружением в кале слизи и частичек жира;
  • нехарактерным для здорового человека увеличением размеров живота (вздутие);
  • метеоризмом;
  • понижением или полным отсутствием аппетита;
  • острой болью в животе после приёма пищи;
  • рвотой после употребления молочных продуктов.

Атипичными симптомами целиакии являются расстройства других внутренних органов или систем:

  • уменьшается плотность костей, велика вероятность переломов;
  • болевые ощущения в мышцах и костях;
  • небольшой рост больного;
  • повреждения эмали зубов;
  • кожа приобретает бледноватый оттенок;
  • чувство сильной жажды, причём постоянно;
  • понижение массы тела, иногда до критических показателей.

Во время обострения болезни имеют место нарушения в психике или поведении:

  • разговор с самим собой;
  • нарушения сна или полное его отсутствие;
  • шизофрения;
  • резкая смена поведения — из спокойного в агрессивное;
  • беспричинная тревога и беспокойство.

Кроме того, признаками болезни, в индивидуальных случаях, могут быть:

  • нехватка кислорода;
  • мигрень и частые головокружения;
  • повышенное выделение пота;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость мышц;
  • появления на коже аллергических высыпаний.

Целиакия у детей выражается немного по-другому. Указанные ниже симптомы типичны для малышей, которые не достигли двухлетнего возраста:

  • частые позывы в туалет «по большому» — кала выходит много, и он имеет резкий и неприятный запах;
  • отсутствует прибавка в весе, более того, ребёнок очень сильно худеет;
  • остановка в росте, замедляется формирование зубов;
  • задержка в развитии;
  • частая рвота;
  • сильное вздутие живота.

Для детей старше двух лет и подростков симптомы глютеновой энтеропатии будут следующими:

  • диарея чередуется с продолжительными запорами;
  • аллергический насморк или сыпь;
  • снижение веса;
  • сильная усталость, отчего больной не выдерживает большие физические нагрузки;
  • невнимательность, что способствует отставанию в обучении;
  • бледность кожных покровов.

Осложнения

Если не начать своевременное лечение или не придерживаться специальной диеты, возникнут серьёзные осложнения. Для взрослых мужчин и женщин это будут:

  • язвенные новообразования в тонком кишечнике;
  • стремительное прогрессирование целиакии, при котором симптомы не отступают от диеты;
  • мужское и женское бесплодие;
  • недостаточность витаминов в организме;
  • частые переломы из-за утончения костных тканей;
  • появление раковых опухолей в мочевом пузыре, желудке, тонкой и толстой кишке.

Для детей последствия заболевания будут практически те же, только к ним добавятся отставание в умственном и психическом развитии. Не исключён также и летальный исход. В группу риска входят малыши младше двух лет.

Женщинам в период беременности целиакия грозит:

  • выкидышами;
  • рождением мёртвого плода;
  • преждевременными родами;
  • дальнейшим бесплодием.

Если женщина, узнав о болезни, всё-таки решилась на беременность, то врачи рекомендуют проводить все девять месяцев в стационарно-санаторных условиях, под полным присмотром специалистов, а также ограничиться одной беременностью и больше не планировать детей.

Диагностика

Диагностика такого заболевания для детей, взрослых и беременных женщин состоит из одного и того же комплекса действий. Распознавание целиакии проводится в несколько этапов:

  • сбор информации о болезни и осмотр больного врачом;
  • лабораторные анализы;
  • аппаратное обследование.

На первом этапе врач должен узнать все о сроках появления первых симптомов, их интенсивности и насколько сильно они беспокоят пациента, страдал ли кто-то из ближайших родственников аналогичной непереносимостью глютена. Далее врач проводит осмотр и прощупывание живота для определения, присутствует ли болевой синдром или нет (у беременных пальпация проводится на ранних сроках). Измеряет объёмы живота, для того, чтобы в дальнейшем следить за его уменьшением. Если пациентом является ребёнок, врач должен зафиксировать его рост и вес. Кроме этого, потребуются консультации аллерголога.

Второй этап диагностики состоит из проведения клинических анализов кала и крови. Проводится это для определения их химического состава. Для выяснения полной картины протекания глютеновой энтеропатии, проводят дополнительные методы диагностики:

  • ФГДС – процедура, при которой врач может полностью оценить состояние органов ЖКТ;
  • биопсия слизистой кишечника;
  • МРТ;
  • рентгенография кишечника с применением контраста;
  • КТ;
  • УЗИ.
Читайте также:  Лордоз поясничного отдела позвоночника что это такое, лечение сглаженного поясничного лордоза, упраж

Лечение

После проведения полной диагностики целиакии, врач назначает методы лечения, которые направлены на восстановление правильной работы кишечника. Самым действенным способом лечения является диета при целиакии, которой обязательно должен придерживаться больной на протяжении всей оставшейся жизни, чтобы избежать формирования осложнений или летального исхода.

Диета при целиакии предусматривает отказ от:

  • злаков – пшено, овёс, рожь и ячмень;
  • мучных изделий – любую выпечку из вышеуказанных злаков, а также макароны и манку;
  • копчёных колбас;
  • острых специй и соусов;
  • шоколада и кофейных напитков;
  • кетчупа и майонеза;
  • пересоленной или жирной пищи;
  • спиртных напитков.

Диета предусматривает употребление в любых количествах:

  • мучных изделий на основе кукурузы, риса и сои;
  • картофеля в любом виде;
  • фруктов и овощей;
  • мяса и рыбы;
  • любых продуктов, в которых нет глютена.

Состояние больного улучшается уже через месяц соблюдения диеты, а через два года работа кишечника полностью восстанавливается. В индивидуальных случаях врач назначает лекарственные препараты, которые устраняют аллергическую реакцию и сводят к минимуму проявление других симптомов.

Профилактика

Средств профилактики, предназначенных для целиакии не существует, кроме диеты, исключающей глютен. Но, кроме этого, нужно:

  • вести здоровый образ жизни, особенно женщинам во время беременности;
  • своевременно проводить диагностику и лечение заболеваний ЖКТ;
  • проходить полный осмотр у врачей несколько раз в год;
  • перед тем как планировать беременность, следует проконсультироваться у врачей, а в случае принятия такого решения, весь период проводить под постоянным наблюдением докторов.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — Лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одним из основных методов лечения целиакии является диета с полным исключением глютена. Токсичность белка пшеницы у детей с глютеновой энтеропатией и необходимость исключения глютена из рациона установлены более 30 лет назад. Позже было доказано, что введение муки из пшеницы, ячменя и ржи в гистологически кажущуюся нормальной тонкую кишку больных леченой глютеновой энтеропатией быстро вызывало соответствующие симптомы, которые сопровождались развитием повреждений, типичных для глютеновой энтеропатии. Несмотря на то что полностью удалить из пищи все злаки, содержащие глютен (пшеница, ячмень, рожь и, возможно, овес), достаточно просто, соблюдать такую диету в действительности очень трудно. Это связано с тем, что пшеница — наиболее распространенная составная часть многих пищевых продуктов (кондитерские изделия, соусы, консервы, растворимый кофе и др.), поэтому требуется настойчивая пропаганда врачом и диетологом необходимости постоянного соблюдения безглютеновой диеты всем больным глютеновой энтеропатией и лицам с подозрением на нее из так называемой группы риска, тем более что эта диета обладает протективным влиянием на развитие злокачественных новообразований при данном заболевании.

Диета, не содержащая глютена пшеницы, ржи, ячменя или овса, должна быть сбалансированной и содержать нормальное количество жира, белка (первоначально 100 г в день) и углеводов.

Поскольку отдельные больные, очень чувствительные к приему внутрь даже небольшого количества пшеничной муки, переносят овес безболезненно, его можно попытаться с осторожностью ввести в рацион, но только в период ремиссии. В стадии обострения заболевания овес лучше из диеты исключать.

Рис, соевые бобы, кукурузная мука, картофель, овощи, фрукты, ягоды, продукты животного происхождения полностью нетоксичны и их следует включать в рацион. Лечение безглютеновой диетой — пожизненная необходимость для больных этим заболеванием. Соблюдение безглютеновой диеты требует выполнения двух правил: первоначально назначить лечение и, если последует клиническое улучшение, подтвердить диагноз гистологически. Наиболее частой причиной безуспешного лечения аглютеновой диетой является неполное удаление из нее глютена.

При отсутствии тяжелых метаболических расстройств, дисциплинированности больного, осознании им необходимости постоянного соблюдения безглютеновой диеты для госпитализации оснований мало. Госпитализация необходима при тяжелых метаболических нарушениях, отсутствии реакции на исключение глютена, недостаточной информированности больных о высокой эффективности постоянного исключения глютена из диеты. Если у больного имеется устойчивая к лечению аглютеновой диетой энтеропатия, то следует попытаться установить другой причинный пищевой агент, хотя его идентификация не во всех случаях возможна.

При целиакии способность больных переносить различное количество глютена неодинаковая. Эти различия наиболее отчетливы у тех из них, которые на исключение глютена реагируют восстановлением всасывательной функции кишечника до нормы или близкой к норме. В таких случаях больные переносят небольшое количество глютена, по-прежнему сохраняя ремиссию, и время от времени могут не соблюдать диеты, что не способствует обострению болезни. Другие больные чрезвычайно чувствительны к перевариванию даже малейшего количества токсичного глютена. В течение нескольких часов после переваривания продуктов, содержащих немного глютена, например двух кусочков печеного хлеба, у них возникает массивная водная диарея, напоминающая холеру. Острая дегидратация в связи с тяжелой диареей может вызвать шок, угрожающий жизни больного, — «глиадиновый шок».

Лечение безглютеновой диетой приводит к более быстрому обратному развитию менее тяжелых повреждений дистального отдела кишки по сравнению с выраженными повреждениями ее проксимального отдела. Клиническое улучшение более отчетливо коррелирует с протяженностью гистологического улучшения кишки, чем с тяжестью поражения ее проксимального отдела. Это объясняет более раннее возникновение клинической ремиссии по сравнению с морфологической, которая может отсутствовать в течение многих месяцев. В конечном итоге слизистая оболочка проксимального отдела тонкой кишки на фоне аглютеновой диеты становится нормальной примерно у 50% больных; у остальных больных частично восстанавливается, приближаясь к норме; у немногих остается поврежденной, несмотря на хороший клинический эффект. При длительной госпитализации можно определить, какой из больных не переваривает глютена. Ряд больных нелеченой глютеновой энтеропатией плохо переносят молоко и молочные продукты, так как после их употребления возникают вздутие, диарея, боль в животе спастического характера. Однако молоко и молочные продукты полностью исключают из диеты только в том случае, если они вызывают неприятные симптомы. Эти продукты являются прекрасным источником белка, кальция, калорий для обедненной диеты больных. Результаты наблюдений свидетельствуют о том, что даже многие тяжелобольные в начале лечения аглютеновой диетой переносят небольшое количество молока; по мере нормализации структуры и функции кишки молоко переносится больными еще лучше.

Дополнительное лечение. При тяжелом течении заболевания в дополнение к аглютеновой диете больные должны получать соответствующую заместительную терапию, которая помогает корригировать нарушения, вызванные недостаточностью всасывания. Так, при анемии дополнительно назначают железо, фолиевую кислоту и/или витамин B12, в зависимости от дефицита того или иного вещества. При кровоизлияниях, признаках кровотечения, значительном удлинении протромбинового времени показано парентеральное введение витамина К или одного из его аналогов.

У больных с дегидратацией и истощением электролитов, обусловленных тяжелой диареей, существенно интенсивное внутривенное замещение жидкости и электролитов. Гипокалиемия быстро устраняется парентеральным введением хлорида калия при выраженной его недостаточности и пероральным приемом — при слабовыраженной. При возникновении судорог, что наблюдается редко, показано срочное внутривенное введение 1-2 г глюконата кальция. Если отсутствует эффект от его введения, судороги могут быть обусловлены гипомагниемией. В такой ситуации можно очень медленно ввести 0,5 г сульфата магния в разбавленном растворе либо перорально хлорид магния (100 миллиэквивалентов в день дробными дозами), что более безопасно и обычно достаточно. При гипокальциемии, клинических или рентгенологических признаках остеопороза и остеомаляции обязательно назначают препараты кальция в виде глюконата или лактата кальция (6-8 г в день) и витамин D. Желательно до нормализации кишечной абсорбции под влиянием аглютеновой диеты ввести дополнительно кальций и витамин D всем больным глютеновой энтеропатией со значительной стеатореей для предупреждения мобилизации кальция из костей. Во избежание побочных эффектов вследствие передозировки витамина D и кальция необходим контроль за сывороточным кальцием. При возникновении гиперкальциемии следует немедленно прекратить введение препаратов.

Читайте также:  Витамины Алерана — отзывы покупателей и трихологов

Больным глютеновой энтеропатией с нарушенным всасыванием показано введение в терапевтической дозе витамина А, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, витамина С и Е в виде поливитаминных препаратов, хотя в необходимости дополнительного введения этих витаминов некоторые исследователи сомневаются.

Кортикостероидную терапию следует проводить лишь в качестве неотложной помощи при вторичной преходящей недостаточности надпочечников, которая может сопровождать тяжелое течение. Обычно лечение аглютеновой диетой приводит к достаточно быстрому и стойкому улучшению даже у тяжелобольных.

Следует подчеркнуть, что в связи с расстройством всасывания, когда нарушается абсорбция не только пищевых веществ, но и лекарственных препаратов, медикаментозные средства необходимо вводить парентерально до тех пор, пока под влиянием аглютеновой диеты не улучшится процесс всасывания.

Прогноз для больных с точно диагностированным и леченым заболеванием отличный. При своевременно не распознанной глютеновой энтеропатии возможен летальный исход в связи с нарастающим истощением, кровотечением, интеркуррентными инфекциями или вторичной надпочечниковой недостаточностью.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Диагностика и лечение энтеропатий

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Энтеропатии – общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Этиология
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания.
Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Патоморфология
Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов.
При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток.
При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК.
Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки.
При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии.
Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения.
В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом.
Клинические особенности
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии.
Диагностика
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4].
Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.
Дифференциальная диагностика энтеропатий
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Читайте также:  Кинезиотейпирование колена при артрозе сустава

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9].
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Ссылка на основную публикацию
Хэлс Мед, медицинский центр, Одинцово, Одинцово (Одинцовский район), Молодёжная, 18 к1 — 1 этаж – от
Хэлс Мед Многопрофильный медицинский центр. Прием специалистов, анализы, УЗИ, ЭЭГ, флюорография, ведение беременности. Медицинские книжки, профосмотры. Травматолог-ортопед, лечебный массаж. Стоматология....
Хронические сосудистые заболевания головного мозга
Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная...
Хронический атрофический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Атрофический гастрит желудка Атрофический гастрит — хроническое заболевание желудка, при котором в слизистой оболочке органа происходят нежелательные изменения. В их...
ЦАГИ — Запись к врачу в поликлинику для взрослых по адресу ул
Поликлиника ЦАГИ на улице Чкалова Поликлиника ЦАГИ (рейтинг на Zoon - 3.2) осуществляет свою деятельность согласно общепринятым стандартам качества оказываемой...
Adblock detector