Центральная серозная хориоретинопатия глаза лечение, симптомы, причины и осложнения

Осложнение лечения центральной серозной хориоретинопатии

Дата публикации: 03 апреля 2015 .

Кукина С.В., Заборовский И.Г., Торопилова Е.В.
УЗ «10-я городская клиническая больница»
г. Минск, Беларусь

Введение.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — заболевание хориоретинального комплекса, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме. ЦСХ характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной либо мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области.

Принято выделять два основных типа течения ЦСХ. Классический тип характеризуется наличием одной или нескольких точек просачивания через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС), выявляемых при проведении флюоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузной транссудацией жидкости через дефекты ПЭС, провоцируя отслойку нейроэпителия сетчатки. При выполнении ФАГ определяются обширные участки гиперфлюоресценции, включающие одну или несколько точек просачивания.

В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди ретинальной патологии после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [1]. По данным Kitzmann с соавторами, среди заболевших отмечается преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Тем не менее, данная патология выявляется так же в более молодом и более старшем возрасте, что в большей степени характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев и характерен для хронического течения заболевания. Однако на момент постановки диагноза эта величина составляет лишь 4% [2].

Основная часть.

На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной), аллергической, токсической, сосудистой, гормональной, нейрональной и наследственной природе данной патологии. Ряд офтальмологов считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [3]. Известны случаи возникновения данной патологии у пациентов с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли). В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении рака молочной железы, гепатита, синусита, миастении, склерита, переднего увеита, хориоретинита [4]. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы.

Известно, что в ряде случаев ЦСХ не требует лечебных действий и может самостоятельно завершиться излечением без каких-либо осложнений через несколько недель или месяцев. Предлагаются различные методы лечения данного заболевания: психотерапия, различные варианты медикаментозного воздействия, лазерная фотокоагуляция сетчатки, транспупилярная термотерапия (ТТТ), фотодинамическая терапия (PDT), интравитреальное введение ингибиторов VEGF, применение препаратов, нейтрализующих действие кортикостероидов.

Консервативная терапия является на сегодняшний день широко распространённым методом лечения ЦСХ. Она включает использование препаратов, нормализующих проницаемость капилляров, сосудорасширяющих средств, транквилизаторов, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, диуретических, антигистаминных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, антибиотиков, антиоксидантов, поливитаминов, а также акупунктуры и курсов терапевтической лазерстимуляции центральных отделов сетчатки.

Среди средств консервативной терапии наибольшие противоречия вызывает использование кортикостероидов. По данным исследований Санкт-Петербургского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Росмедтехнологии было отчетливо продемонстрировано, что применение стероидных препаратов как минимум в 2 раза увеличивает количество хронических и рецидивирующих форм заболевания, которые, в отличие от острых форм ЦСХ, имеют неблагоприятное течение, характеризующееся диффузным повреждением пигментного эпителия, и приводят к необратимому снижению зрительных функций [2,5]. Риск развития хориоидальной неоваскуляризации значительно выше при хронических формах ЦСХ.

Стероидная терапия остается весьма популярной в нашей стране. Наиболее часто применяются парабульбарные инъекции препаратов. В этом случае основным путем попадания стероидов в ткани глаза является системный кровоток, куда происходит абсорбция значительной доли препарата после инъекции, и транссклеральная диффузия оставшегося объема веществ. По мнению Morgan C. M. и соавторов, возможны следующие побочные эффекты: ретробульбарная гематома (0,1 – 1,7%), осложнения со стороны зрительного нерва (0,006 – 0,015%), повреждения глазного яблока (0 – 0,006 %), реактивная субатрофия клетчатки в орбите с развитием энофтальмита, птоза, периокулярного фиброза и фиброза экстраокулярных мышц.

Клиническая часть.

Целью данной статьи явилось представление клинического случая лечения ЦСХ с развитием осложнений.

В отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска обратился пациент К. 38-и лет с жалобами на снижение остроты зрения, метаморфопсии, ощущение пятна перед правым глазом в течение последних 5 – 6 недель. Какая-либо терапия по данному поводу не проводилась.

При обследовании острота зрения правого глаза составила 0,5 с коррекцией sph -1,0D = 0,6 — 0,7 н/к, левого глаза – 0,7 с/к sph -1,0D =1,0. Бесконтактная тонометрия (БТМ): на правом глазу 14 мм рт.ст., на левом — 13 мм рт. ст. По данным эхоскопии оболочки прилежат, без патологических изменений в стекловидном теле. При осмотре глазного дна с линзой Гольдмана в макулярной зоне выявлена локальная отслойка нейроэпитэлия сетчатки (НЭС) округлой формы.

Читайте также:  К чему снятся белые черви большие, маленькие, вылезающие из тела, опарыши, в теле, в еде, на постели

Пациенту назначена оптическая когерентная томография макулярной, на которой также определялась отслойка нейроэпитэлия до 454 мкм в фовеолярной области.

Был выставлен предварительный диагноз: ЦСХ правого глаза. Для уточнения диагноза и определения точек просачивания было рекомендовано проведение флюоресцентной ангиографии. При проведении ФАГ, начиная с ранней фазы, в макулярной области кнаружи и книзу от фовеолы выявлены две точки просачивания с накоплением и диффузным рассеиванием красителя в последующие фазы.

По результатам беседы с учетом активной настроенности пациента на лазерное лечение проведена фокальная лазеркоагуляция точек просачивания в субпороговом режиме. Даны рекомендации по ограничению физической нагрузки, назначены внутрь ангиопротекторы, нестероидный противовоспалительный препарат, также инстилляции раствора диклофенака 0.1%. Контрольный осмотр назначен через 1-1,5 месяца с динамическим наблюдением и долечиванием офтальмологом по месту жительства.

Через 1 месяц пациент повторно обратился в отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска. Со слов пациента, врачом-офтальмологом по месту жительства самостоятельно была назначена и выполнена парабульбарная инъекция дипроспана, после которой появились жалобы на плавающие помутнения, метаморфопсии и прогрессирующее выпадение поля зрения. При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,6 с/к sph. -1,0 = 1,0, БТМ OD 14 мм рт. ст. Осмотр глазного дна с линзой Гольдмана выявил остаточную локальную отслойку НЭС в парафовеа и обширную область хориоретинальной атрофии с преретинальным гемофтальмом в нижне-внутреннем сегменте на средней периферии, дезорганизацией пигмента и формированием локального очага фиброза.

По данным ОКТ высота отслойки НЭС в макулярной зоне значительно уменьшилась. Ниже и назальнее диска зрительного нерва область истончения нейроэпителия, усиление гиперрефлективности в слое РПЭ, хориокапилляров.

Выполнена кинетическая периметрия.

Проведена повторная ФАГ, на которой выявлена точка низкоинтенсивного просачивания в парамакуле по ходу нижневисочной сосудистой аркады. Перипапиллярно, ниже и назальнее, с захватом экваториальной области и средней периферии определяется обширная зона неоднородной флюоресценции без накопления красителя, а также небольшого размера участок гипофлюоресценции, соответствующий ретинальному кровоизлиянию.

Данные обследований подтвердили перфорацию глазного яблока и, как следствие, развитие реактивного атрофического процесса хориоретинального комплекса в нижнее-внутреннем сегменте правого глаза с выпадением соответствующего поля зрения..

Выводы.

1. В настоящее время актуальной задачей при лечении пациентов с различными формами ЦСХ является поиск и внедрение в практику новых методик, лекарственных препаратов и их комбинаций, направленных на активизацию оттока транссудата в сосудистую оболочку глаза. Следует проанализировать существующие схемы медикаментозной терапии и исключить использование стероидов.

2. Следует учитывать значимый риск развития осложнений вследствие широкого, в ряде случаев необоснованного, использования парабульбарных инъекций лекарственных средств. Данные манипуляции должны назначаться и проводиться исключительно врачебным персоналом.

Список литературы:

1. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008.

2. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998.

3. Jampol L.M., Weinreb R., Yannuzzi L. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies // Ophthalmology. — 2002.

4. Копаева В.Г. Глазные болезни. — Москва: Медицина. — 2002.

5. Carvalho-Reccia C.A., Yanuzzi L.A., Negrao S. et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. – 2002.

6. Гацу М.В., Искендерова Н.Г. Влияние стероидной терапии на развитие и течение центральной серозной хориоретинопатии. III Всероссийском семинаре — «Круглого стола» «Макула -2008». Ростов-на-Дону.

7. Егоров, Е. А. Офтальмофармакология: руководство для врачей / Е. А. Егоров.— М., 2004.

8. Gass J.D. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy // Arch Ophthalmol. — 1991.

9. Velez, G. New developments in sustained release drug delivery for the treatment of intraocular diseas / G. Velez, S. M. Whitcup // Br. J. Ophthalmol.— 1999.

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.

Возрастная макулярная дегенерация

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Читайте также:  Ларингит и трахеит симптомы, причины, отличия заболеваний, лечение

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА. В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело. Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

Отслойка сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Отслойка сетчатки глаза одно из серьезных заболеваний глаз, которое требует незамедлительного лечения. Сетчатка ( retina – лат.) — сложная высокоорганизованная структура, представляющая собой тканевую прослойку, выстилающую изнутри глазное яблоко (до 70% поверхности).

Снаружи она контактирует с сосудистой оболочкой. Сетчатка является дистальной частью зрительного анализатора. Ее функция заключается в восприятии видимой зоны светового спектра, трансформации электромагнитных волн в нервные импульсы (фототрансдукции), а также первичная обработка информации. Сетчатка глаза состоит из 10 слоев специфических клеток, каждый из которых имеет определенную структуру, обеспечивающую его функцию. Дистальный слой сетчатки, представленный пигментным эпителием, плотно прилегает к нейроэпителию, содержащему несколько слоев разнофункциональных нейронов, в том числе палочек и колбочек, и обеспечивает его функционирование.

Читайте также:  Заболевания толстой кишки - Хирургические болезни - Медицинская учебная литература

Отслойка сетчатки глаза – это процесс обдукции нейроэпителия от пигментного слоя, что приводит к клинически значимой потере зрения. Заболевание может быстро прогрессировать и привести к инвалидности.

Виды отслойки сетчатки глаза

Выделяют следующие разновидности отслойки сетчатки, в зависимости от формирующего механизма :

— Регматогенная или дистрофическая отслойка сетчатки глаза ( rhegma – разрыв, греч.) возникает в результате механического разрыва сетчатки в зоне дистрофии. Выделяющаяся из стекловидного тела жидкость отделяет нейроэпителий от пигментного слоя, представляет собой первичный процесс;

— Тракционная отслойка сетчатки глаза возникает при натяжении сетчатки в местах ее сращения со стекловидным телом (витреоретинальные тяжи); возможен комбинированный вариант при сочетании натяжения и разрыва (тракционно-ремактогенная);

— Экссудативная отслойка сетчатки глаза — возникает в результате различных заболеваний глаза и сосудов, воспалительной этиологии, кровоизлияниях. При этих состояниях возникает скопление экссудата в субретинальном пространстве, что приводит к отделению сетчатки; этот классифицируется как вторичный.

Причины отслойки сетчатки глаза

Причиной регмактогенной отслойки сетчатки могут стать различные виды дистрофий: решетчатая (утончения, разрывы сетчатки на фоне облитерации сосудов), дегенерация, сопровождающаяся образованием кист различной формы и размеров (кистовидная); расслоение нейроэпителия сетчатки (ретиношизис) на фоне наследственно-дегенеративных заболеваний; атрофия участков сетчатки, патологическая гиперпигментация.

Дистрофические изменения возникают, как правило, в периферических зонах сетчатки, по экватору глазного яблока. Они представляют собой в большинстве случаев результат изменений сетчатки с возрастом и никак не проявляются. В тяжелых случаях дистрофический процесс может привести к перфорации сетчатки и значительному ее отслоению.

В качестве факторов в результате которых развивается отслойка сетчатки глаза выступают: наследственная предрасположенность (наличие подобной патологии у одного или нескольких родственников), травмы глаза, значительные физические нагрузки, тяжелые формы миопий, дефекты питания (отсутствие в рационе пищевых ингредиентов, являющихся строительным материалом для сред глаза, витаминов), сахарный диабет и другие заболевания, при которых развивается генерализованное поражение сосудов.

Клиника отслойки сетчатки глаза

Незначительные объемы отслойки сетчатки при периферическом расположении клинически не проявляются. Признаки отслойки сетчатки глаза при серьезных нарушениях проявляются ощущениями пелены перед глазами, затуманивания, выпадения участков зрительного поля, появлением перед глазами различных мелких вспышек, мушек перед глазами, темных пятен, меняющих свое расположение. Ощущения могу изменяться при прогрессировании процесса. При появлении указанных симптомов необходимо обязательно обратится за консультацией специалиста.

Диагностика отслойки сетчатки глаза

Спектр обследований при отслойке сетчатки достаточно широк :

— определение остроты зрения;
— измерение внутриглазного давления (тонометрия), которое может снижаться при отслойке;
— компьютерная периметрия для выявления зон выпадения зрения;
— для осмотра прозрачных сред глаза — исследование в проходящем свете;
— различные виды офтальмоскопии при расширенном зрачке (прямая, непрямая, бинокулярная, с использованием линзы Гольдмана).
— ультразвуковое сканирование сред глаза;
— электроретинография (измерение биоэлектрической активности нейроэпителия сетчатки)
— оптическая когерентная томография (прижизненная послойная микроскопия тканей глаза).

Лечение отслойки сетчатки глаза

Лечение необходимо начинать как можно раньше, при первых симптомах заболевания. На сегодняшний день отслойка сетчатки глаза остается наиболее сложным заболеванием для лечения и спорным в прогнозах. Отмечена прямая корреляция успешного исхода заболевания с ранними сроками диагностики и начала лечения. При экссудативных отслойках в основе лечения лежит купирование заболевания, на фоне которого развилась патология.

— Традиционное лечение представлено склеропластикой в сочетании с криопексией и лазерокоагуляцией. Эта методика, успешная в не осложненных случаях, не позволяла добиться эффекта при отслойке сетчатки с тяжелой витреоретинальной пролиферацией. Более 40 лет назад была разработана методика витректомии (эндовитреальная хирургия), позволившей получить эффект в тяжелых случаях отслоения сетчатки с осложнениями.

— Эндовитреальные операции требуют специального оборудования и подготовки врачей. При таком вмешательстве производят иссечение зон стекловидного тела с патологическими изменениями, удаление преретинальных мембран, фиброваскулярных тяжей, шварт с последующим заполнением дефектов бионейтральным материалом (силиконовым маслом, перфторорганическими соединениями). При этом происходит расправление сетчатки и ее механическая фиксация на сосудистой оболочке.

— Операции по склеропластике менее специфичны, не требуют сложного оборудования, производятся в отделениях микрохирургии глаза городских больниц. Технология операции предполагает использование дополнительного фиксирующего материала (силиконовые пластинки), который пришивается по местам фиксации сетчатки и улучшает ее прилегание к сосудистой оболочке.

— Лазерная коагуляция применяется для фиксации сетчатки в зонах дистрофии, свежих разрывов или плоской отслойки. По краям дефектов наносятся лазерные микроожоги, на месте которых образуются рубцы, надежно фиксирующие сетчатку, герметизирующие разрывы и препятствующие скоплению жидкости под сетчаткой.

— Криопексия предполагает замораживание участка сетчатки сзади с помощью жидкого азота. При этом в участках обморожения формируются рубцы, фиксирующие сетчатку. Этот метод применяется в сочетании с другими методиками лечения.

— Пневморетинопексия – метод лечения, при котором в стекловидное тело вводится стерильный воздух, который механически прижимает сетчатку к подлежащим тканям. Метод сочетается с последующей лазерокоагуляцией или криопексией.

В каждом отдельном случае характер вмешательства определяется строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, локализации, существующих фоновых заболеваний и состояний. После хирургического лечения возможно развитие осложнений: повышение внутриглазного давления, помутнение хрусталика (катаракта), патология рефракции, повторная отслойка сетчатки глаза.

Ссылка на основную публикацию
Хэлс Мед, медицинский центр, Одинцово, Одинцово (Одинцовский район), Молодёжная, 18 к1 — 1 этаж – от
Хэлс Мед Многопрофильный медицинский центр. Прием специалистов, анализы, УЗИ, ЭЭГ, флюорография, ведение беременности. Медицинские книжки, профосмотры. Травматолог-ортопед, лечебный массаж. Стоматология....
Хронические сосудистые заболевания головного мозга
Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная...
Хронический атрофический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Атрофический гастрит желудка Атрофический гастрит — хроническое заболевание желудка, при котором в слизистой оболочке органа происходят нежелательные изменения. В их...
ЦАГИ — Запись к врачу в поликлинику для взрослых по адресу ул
Поликлиника ЦАГИ на улице Чкалова Поликлиника ЦАГИ (рейтинг на Zoon - 3.2) осуществляет свою деятельность согласно общепринятым стандартам качества оказываемой...
Adblock detector