Что характерно для механизмов отрицательного хронотропного эффекта влияния парасимпатических нервов

Медицина

1.Определение понятия “минутный объем сердца” (МОС). Его величина в покое и при физической нагрузке.

2.Гетерометрическая и гомеометрическая саморегуляция работы сердца, закон длины-силы (закон Франка-Старлинга).

3.Внутрисердечная рефлекторная саморегуляция.

4.Центральная регуляция деятельности сердца:

эфферентные нервы сердца: ход волокон, медиаторы;

типы влияний сердечных нервов;

результаты раздражения и перерезки сердечных нервов;

клеточные механизмы действия медиаторов сердечных нервов (ацетилхолина и норадреналина).

5.Экстеро — и интерорецептивные рефлекторные влияния на сердце. Гемодинамические и неспецифические рефлексы.

6.Гуморальная регуляция работы сердца.

Дополнительные вопросы для студентов педиатрического факультета

1. Систолический и минутный объем крови у детей различного возраста.

2. Формирование нервной регуляции сердечной деятельности у детей. Роль симпатической нервной системы у новорожденных, становление вагусной регуляции.

Задача сердца обеспечить оптимальное кровоснабжение органов и тканей при различных функциональных состояниях организма. Для этого необходимы достаточные величина сердечного выброса и уровень среднего системного артериального давления.

Сердечным выбросом или минутным объемом сердца (МОС) называют количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Оно зависит от величины систолического объёма (СО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

МОС = СО х ЧСС = 70мл х 70 уд = 4900 мл

Поскольку желудочки соединены последовательно, количество выбрасываемой ими крови примерно одинаково. В покое эта величина составляет в среднем 5 л/мин. и при необходимости может изменяться в широких пределах. Так, при физической нагрузке МОС возрастает до 30 и более литров. И эти изменения могут происходить как за счёт увеличения ударного объёма, так и за счёт возрастания сердечного ритма.

Обязательным условием нормального кровообращения является равенство количества притекающей крови к сердцу по венам и количества, выбрасываемого сердцем в артериальную систему. Под влиянием внешних и внутренних раздражителей это равновесие нарушается, что выражается либо в изменении венозного притока к сердцу, либо в изменении сердечный выброса, связанного с изменениями артериального сопротивления. С помощью регуляторных механизмов — внутрисердечной и центральной регуляции — достигается адекватное приспособление работы сердца к изменяющимся гемодинамическим условиям (таб.7).

Внутрисердечная миогенная регуляция

Внутрисердечная миогенная регуляция: гетеро- и гомеометрической саморегуляция — представляет собой первый уровень регуляции деятельности сердца, с помощью которого может изменяться только сила сокращения миокарда. Этот механизм позволяет приспосабливать работу сердца к изменениям венозного притока и артериального сопротивления благодаря особым свойствам кардиомиоцитов и проявляется даже в условиях изолированного миокарда.

Гетерометрическая саморегуляция. «Гетерометрическая» в переводе означает разная длина, т.е. сила сокращения кардиомиоцита зависит от исходной длины мышечного волокна. Чем она больше, тем с большей силой волокно сокращается. В исследовании, выполненном на сердечно-лёгочном препарате теплокровного животного с регулируемой величиной венозного притока к сердцу, Е. Старлинг установил, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше конечный диастолический объём камер сердца. Проще говоря, чем больше крови поступает в желудочки во время диастолы, и чем сильнее они растягиваются при этом, тем с большей силой они сокращаются во время систолы  закон сердца или закон длины-силы Франка-Старлинга. В специальной литературе увеличение венозного притока к сердцу называют «преднагрузкой». Увеличение преднагрузки по механизму Франка-Старлинга вызывает усиление сердечных сокращений. Возрастание силы сокращения при этом объясняется более эффективным взаимодействием актиновых и миозиновых нитей в саркомере предварительно растянутой клетки.

Гетерометрическая миогенная саморегуляция обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов. Гетерометрическая саморегуляция проявляется при различных физиологических состояниях: например, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное, или при физической нагрузке. В обоих случаях увеличивается венозный приток к сердцу, и указанный инотропный механизм (увеличение силы сокращения) позволяет сердцу приспособиться к изменившейся гемодинамической ситуации и предотвратить переполнение полых вен.

Гомеометричекая саморегуляция. «Гомеометрическая» — в переводе одинаковая длина. Сердце способно увеличивать силу сокращения и при неизменной исходной длине волокон миокарда. Подобный механизм регуляции проявляется при увеличении давления в аорте (эффект Анрепа). Выбрасывая кровь в аорту или лёгочную артерию, сердце преодолевает давление крови или сопротивление. Увеличенная сила сокращения в этом случае направлена на преодоление возросшего сосудистого сопротивления («постнагрузка»), на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов. Увеличение силы сокращения в этих условиях объясняется поступлением большего количества ионов кальция в кардиомиоциты во время потенциала действия с последующим участием этих ионов в молекулярном механизме сокращения.

Читайте также:  Затвердела и болит мышцв - что делать, почему затвердела мышца, как лечить затвердевшую мышцу

Внутрисердечная нервная регуляция

Основой для второго уровня регуляции работы сердца является внутрисердечная автономная нервная система. Если произвести полную денервацию или пересадку сердца теплокровного животного, то реакция такого сердца на различные нагрузки почти ничем не отличается от реакций у интактного животного. Денервированное сердце целиком обеспечивает потребности организма. Это доказывает существование в сердце собственной автономной регуляции, осуществляемой метасимпатической нервной системой, нейроны которой располагаются во внутрисердечных нервных ганглиях.

Вместе с тем, метасимпатическая нервная система сердца  это не просто внутрисердечное парасимпатическое сплетение, где происходит переключение преганглионарных волокон на ганглионарные нейроны. Это относительно независимая самостоятельная внутрисердечная интегративная нервная система. Она имеет собственные сенсорные, вставочные и двигательные нейроны, а также свои медиаторы. Аксоны чувствительных клеток метасимпатической нервной системы проходят в составе афферентной порции блуждающего нерва и проводят импульсы в высшие отделы центральной нервной системы. В свою очередь со вставочными и двигательными метасимпатическими нейронами контактируют преганглионарные волокна блуждающего нерва и постганглионарные волокна сердечных симпатических ветвей, т.е. метасимпатические сердечные нейроны являются общим конечным путём и для внутрисердечных и для центральных импульсов.

Местные сердечные рефлексы, осуществляемые метасимпатической нервной системой, регулируют силу, ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения возбуждения, а также скорость диастолического расслабления миокарда в зависимости от наполнения камер сердца, давления крови в аорте и коронарных сосудах. Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции.

Центральная (внесердечная) нервная регуляция

Центры головного мозга и эфферентные пути, идущие от них к сердцу представляют третий уровень регуляции.

Сердце получает обильную эфферентную иннервацию, которая захватывает, как проводящую систему, так и сократительный миокард предсердий и желудочков (рис.13). Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков, большинство которых переключается на тела эфферентных симпатических нейронов в верхнем грудном (звёздчатом) ганглии.

Постганглионарные волокна иннервируют мускулатуру предсердий, желудочков и проводящей системы сердца. Симпатические волокна распределяются в поверхностных слоях сердца, идут вдоль коронарных артерий, а затем пронизывают миокард. Тела парасимпатических нейронов располагаются в дорсальном ядре вагуса в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев сердца. Волокна правого блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии и иннервируют миокард, синусно-предсердный узел и коронарные сосуды. Волокна левого блуждающего нерва через метасимпатические нейроны передают свои влияния предсердно-желудочковому узлу. Парасимпатические волокна распределяются преимущественно в глубоких слоях миокарда ближе к эндокарду.

Рис.13. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца

Впервые влияние блуждающих нервов на сердце было обнаружено братьями Э. и Г. Вебер (1845г). Они показали, что при электрической стимуляции этих нервов уменьшается частота и сила сокращений сердца  отрицательный хронотропный и инотропный эффект. Одновременно понижается возбудимость сердечной мышцы  отрицательный батмотропный эффект, и уменьшается скорость проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду  отрицательный дромотропный эффект.

Влияние на сердце раздражения симпатического нерва было впервые показано в 1867г И.Ф. Ционом, а затем подробно исследовано И.П.Павловым (1887 г) (Рис. 14.

Симпатический нерв оказывает виляние на те же стороны деятельности сердца, что и блуждающий нерв, но эти влияния имеют противоположный характер. Они проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца (положительные хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты).

Рис 14. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца кролика

Вверху  уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва. Внизу  увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

При изучении влияния симпатического нерва на сердце теплокровного животного И. П. Павлов обнаружил анатомически отдельные веточки этого нерва, раздражение которых не оказывало почти никакого влияния на ритм сердцебиений, но резко увеличивало их силу. Эти веточки Павлов назвал усиливающими нервами сердца. Объясняя характер влияния усиливающего нерва, Павлов высказал идею о трофическом влиянии симпатической нервной системы. В дальнейшем на основе многих опытов советскими физиологами Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинским было создано учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы, которое она оказывает на все органы и ткани. Это влияние заключается в стимуляции обмена веществ в клетках, приводящее к изменению физико-химических и функциональных свойств тканей. В скелетной и сердечной мышце это выражается в увеличении возбудимости, проводимости, сократимости, что способствует расширению адаптивных возможностей органа.

Эффекты двусторонней перерезки сердечных нервов. Влияние периферических нервов на работу органов изучается не только методом электрического раздражения, но и методом исключения их влияния, т.е. методом перерезки. При одновременной перерезке правого и левого блуждающих нервов частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. После перерезки обоих симпатических нервов изменений частоты сокращений почти не происходит.

Читайте также:  Кожный зуд #1010 Журнал «Лечащий врач»

Данные наблюдения позволяют сделать вывод о том, что блуждающий нерв обладает тонической активностью, которая заключается в постоянном поступлении к сердцу нервных импульсов, угнетающих его деятельность. Тонус блуждающих нервов в свою очередь создаётся в результате постоянного притока импульсов в центр вагуса в продолговатом мозге от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, а также обусловлен активирующими влияниями ретикулярной формации продолговатого мозга, клетки которой обладают собственной импульсной активностью.

Благодаря тонической активности блуждающий нерв оказывает постоянное тормозное действие на работу сердца, а путём изменения его тонуса можно достигать как ослабления, так и усиления деятельности сердца. В отличие от блуждающего нерва симпатические нервы постоянным тонусом не обладают, но увеличивают своё влияние в состоянии напряжения организма (например, при физической нагрузке, охлаждении, эмоциональном возбуждении, травме и т.д.).

Особый интерес представляет вопрос о взаимодействии сердечных нервов в регуляции работы сердца. Впервые в эксперименте И.П. Павлов показал, что при одновременном раздражении блуждающего нерва и звёздчатого симпатического ганглия преобладает отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва над положительным хронотропным эффектом симпатического. Физиологическое значение усиления тормозных влияний блуждающего нерва на сердце по мере повышения симпатической активности состоит в том, что замедление ритма приводит к удлинению диастолы и периода “отдыха” сердца, улучшается кровенаполнение полостей сердца, что ведёт к увеличению ударного объёма по механизму Франка-Старлинга, уменьшается возбудимость миокарда и предотвращается развитие желудочковых экстрасистол. Такой адаптивный механизм играет важную роль в регуляции сердечной деятельности в реакциях напряжения, когда чрезмерная активация симпатических нервов сердца может вызвать значительное повышение возбудимости миокарда и нарушение сердечного ритма.

Клеточные механизмы действия медиаторов сердечных нервов

Симпатические нервы, иннервирующие миокард, выделяют в своих окончаниях медиатор норадреналин. Кроме того, на кардиомиоциты может действовать циркулирующий в крови гормон мозгового слоя надпочечников  адреналин.

Рис.15. Учащение ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием симпатического нерва. Момент раздражения обозначен стрелкой.

Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными β-адренорецепторами как сократительных, так и атипических кардиомиоцитов. В клетках синусного узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате  к увеличению частоты сердечных сокращений (рис 15).

Ускорение деполяризации приводит и к у увеличению скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

В мембране рабочих кардиомиоцитов под влиянием норадреналина и адреналина также активируется кальциевые каналы. Начинается это с активации фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации цАМФ зависимой протеинкиназы, которая в свою очередь катализирует фосфорилирование белков ионных каналов, в частности кальциевых. Это вызывает увеличение количества ионов кальция, поступающих в кардиомиоцит, и возрастание силы сокращения миокарда. Данный эффект сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом.

Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолина на кардиомиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода (рис.16).

Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевых каналов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Одновременно угнетается активность кальциевых каналов. Всё это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.

Рис.16. Снижение частоты ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием блуждающего нерва.

В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочков вследствие блокады кальциевых каналов под влиянием ацетилхолина укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках предсердно-желудочкового узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца.

Хронотропный эффект в деятельности сердца это изменение

Инотропный эффект — (inotropic effect, греч.: ίς , ίνός сила + τρόπος направление действия, способ действия) это изменение силы сокращения сердца. Он может быть положительным и отрицательным. Положительный инотропный эффект увеличение силы… … Википедия

Дромотропный эффект — (от др. греч. δρόμος бег, быстрое движение; др. греч. τρόπος направление действия, способ действия) изменение скорости проведения возбуждения через атрио вентрикулярный узел. Положительный дромоторопный эффект увеличение… … Википедия

Батмотропный эффект — (bathmotropic effect, греч.: βαθμός порог + τρόπος направление действия, способ действия) изменение возбудимости различных структур сердца. Положительный батмотропный эффект увеличение возбудимости сердца Отрицательный… … Википедия

Читайте также:  Пчелиные рецепты для кормящих мамочек

Серде́чные гликози́ды — лекарственные средства гликозидной структуры, обладающие избирательным кардиотоническим действием. В природе С. г. содержатся в 45 видах лекарственных растений, относящихся к 9 семействам (кутровых, лилейных, лютиковых, бобовых и др.), а также в… … Медицинская энциклопедия

Атенолол — Статья инструкция. Текст данной статьи практически полностью повторяет инструкцию по применению лекарственного средства, предоставляемую его производителем. Это нарушает правило о недопустимости инструкций в энциклопедических статьях. Кроме того … Википедия

Эстекор — Действующее вещество ›› Атенолол* (Atenolol*) Латинское название Estecor АТХ: ›› C07AB11 Атенолол (правовращающий) Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E05.9 Тиреотоксикоз неуточненный ›› F10.3… … Словарь медицинских препаратов

КОРГЛИКОН — Латинское название Corglyconum АТХ: ›› C01AX Прочие сердечные гликозиды Фармакологическая группа: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I27 Другие формы легочно сердечной… … Словарь медицинских препаратов

Коргликона раствор для инъекций 0,06% — Действующее вещество ›› Ландыша листьев гликозид (Convallariae foliorum glycoside) Латинское название Solutio Corglyconi pro injectionibus 0,06% АТХ: ›› C01AX Прочие сердечные гликозиды Фармакологическая группа: Сердечные гликозиды и… … Словарь медицинских препаратов

Логимакс — Действующее вещество ›› Метопролол* + Фелодипин* (Metoprolol* + Felodipine*) Латинское название Logimax АТХ: ›› C07FB02 Метопролол в комбинации с другими антигипертензивными средствами Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы в комбинациях… … Словарь медицинских препаратов

ГлюкаГен 1 мг ГипоКит — Действующее вещество ›› Глюкагон* (Glucagon*) Латинское название GlucaGen 1 mg HypoKit АТХ: ›› H04AA01 Глюкагон Фармакологическая группа: Глюкагон и его аналоги Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E16.2 Гипогликемия неуточненная Состав и… … Словарь медицинских препаратов

Медицина мира

Строфантин К– р-р в амп. 1 мл. 0,025% или 0,05 %

Уабаин (Строфантин G),

II. Сг с 6-членным лактоновым кольцом «бафадиенолиды»:

Препараты морского лука — Мепросцилларин (Клифт) — не ¯ ЧСС,

СГ морозника и секрета кожных желез жаб (Bufo)

Источники получения гликозидов: наперстянка пурпуровая >дигитоксин; наперстянка шерстистая>дигоксин, целанид; страфонт Комбе >строфантин К; ландыш>коргликон; горицвет>настой травы горицвета.

Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:

1. Положительный инотропный эффектувеличение силы!! сердечных сокращений. Эффект связан с прямым действием СГ на декомпенсированный миокард. СГ связываются с SH-группами a-субъединицы фермента Nа + ,K + -ATФ-азы. Ингибируют Na, К-АТФ-азу, вследствие чего нарушается перенос ионов через мембрану клетки. >снижается концентрация К и увеличивается концентрация Na в цитоплазме кардиомиоцитов. В норме в кардиомиоцитох происходит обмен ионов кальция на ионы натрия. При уменьшении градиента концентрации для натрия активность обмена снижается и концентрация кальция в клетке возрастает.>большое количество Кальция депонируется в соркоплазметическом ретикулуме и высвобождается из него в цитоплазму при деполяризации мембраны. Ионы кальция связываются с тропонином С тропонин-тропомиозинового комплекса кардиомиоцитов, и, изменяя конформацию этого комплекса, устраняют его тормозное влияние на взаимодействие актина и миозина. Следовательно, повышение концентрации ионов кальция приводит к большой активности сократительных белков и, как следствие, к увеличению силы сердечных сокращений. Повышение сердечного выброса приводит к улучшению кровоснабжения органов и тканей, нормализируется гемодинамика самого миокарда.

2. Отрицательный хронотропный эффектурежение сердечного ритма и удлинение диастолы!!

систола становится более энергичной → ↑ ударной волны → рефлекторно (с интерорецепторов рефлексогенных зон дуги аорты и сонной артерии импульсы поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается) →

↓ ЧСС и ↑диастолы (на ЭКГ удлинение диастолы проявится ↑ интервала РР) → создает благоприятные условия для

кровоснабжения (которое осуществляется только в течение диастолы) и питания миокарда,

более полного восстановления энергоресурсов в кардиомиоцитах,

в камеры сердца поступает больше крови

3. Положительный батмотропный эффект — увеличение возбудимости! миокарда

СГ ↑ содержание цитозольных Са 2+ , Na + и ↓ К + → вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов →

↑ возбудимости! тканей сердца → появлению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде → экстрасистолии.

В терапевтических дозах СГ ↓ возбудимость синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что связано с активностью блуждающего нерва.

4. Отрицательный дромотропный эффект — прямое угнетающее влияние на проводимость в атриовентрикулярном узле — от синусового узла («водителя ритма») к рабочему миокарду.

прямое угнетающее влияние на проводимость (dromos – бег) ↑ рефрактерный период на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ — узла и пучка Гиса (на ЭКГ → ↑ интервала РR)

при нарушении АВ-проводимости → трепетание желудочков, остановка сердца.

В токсических дозах СГ вызывают предсердно — желудочковый блок.

5. Положительный тонотропный эффектувеличение тонуса миокарда

По скорости развития кардиотонического эффекта СГ можно представить следующим образом: строфантин=конваллятоксин>целанид>дигоксин>дигитоксин.

Ссылка на основную публикацию
Что такое чахотка Какие симптомы и как лечить 24СМИ
Туберкулёз Туберкулёз — тяжёлое инфекционное заболевание, лечимое годами и обнаруживаемое флюшкой. Вероятность заболеть туберкулёзом у обычного человека около 5%, даже...
Что такое метеоризм Симптомы, причины, лечение, рекомендации — Сорбекс — официальный сайт Sorbex —
Как избавится от вздутия живота и газов в домашних условия Вздутие, газы, знакомо — правда? Каждый из нас, в какой-то...
Что такое молочница у мужчин симптомы кандидоза и лечение грибка кандида в паху
Кандида у мужчин что это такое врач высшей квалификационной категории, главный врач Клиники Инновационных Технологий стаж работы 41 год Что...
Что такое шум в ушах Билобил
ТИННИТУС (ШУМЫ В УШАХ) МЫ ПОДБЕРЕМ НАИБОЛЕЕ ПОДХОДЯЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЛЯ ЗВОНА И ШУМА В УШАХ Общество шумов: как шум влияет...
Adblock detector