Что такое перинатальная энцефалопатия постгипоксического генеза

Диагноз ППЦНС: что это значит, симптомы, лечение

  1. Причины заболевания
  2. Разновидности болезни
  3. Клинические проявления
  4. Как поставить диагноз ППЦНС?
  5. Подходы к лечению
  6. Негативные последствия

Причины заболевания

Как проявляется ППЦНС у ребенка

Основная причина поражения центральной нервной системы — гипоксия, приводящая к функциональным и органическим изменениям в спинном или головном мозге. ППЦНС развивается на фоне следующих факторов риска:

  • декомпенсированные заболевания у беременной женщины: сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, болезни почек и др.;
  • патологии беременности в виде внутриутробных инфекций, гемолитической болезни плода, гестозов, плацентарной недостаточности;
  • патологическое течение родов;
  • вредные привычки у беременной, а также прием медикаментов, опасных для развивающегося плода.

У детей с заболеванием часто выявляют несколько причин. Каждый отдельный фактор усиливает силу поражения структур ЦНС и приводит к появлению характерных симптомов.

Разновидности болезни

Диагноз ППЦНС подразделяется на несколько типов, в зависимости от характера повреждающих факторов. Принято выделять три варианта перинатального поражения нервной системы:

  • поражение гипоксического генеза, т.е. связанное с нехваткой кислорода во время развития плода, родов или сразу после рождения;
  • травматический вариант, характеризующийся родовой травмой;
  • смешанная форма с сочетанием двух типов поражения.

Кроме уточнения причин развития заболевания, врач определяет степень нарушения. Всего их три — от стабильного состояния новорожденного без серьезных неврологических расстройств до нарушения жизненно важных функций и комы.

Клинические проявления

Симптомы перинатального поражения зависят от степени выраженности и локализации повреждений центральной нервной системы. Диагноз устанавливает врач-невролог или неонатолог во время обследования новорожденных. К основным проявлениям ППЦНС относят следующие отклонения:

  • нарушения мышечного тонуса в виде его повышения или понижения. У детей отмечают чрезмерно согнутые конечности или вялость отдельных мышечных групп;
  • тремор пальцев кистей или подбородка;
  • угнетение нервной системы — ребенок вялый, неактивен, спит больше возрастной нормы часов;
  • гипертензивный синдром с выбуханием родничков на черепе, повышенной возбудимостью, рвотой после пробуждения;
  • судорожные проявления различной степени выраженности;
  • нарушения работы внутренних органов.

Диагноз ППЦНС: симптомы и лечение

Определенные синдромы зависят от стадии развития заболевания и наличия сопутствующих поражений. Патология имеет 4 периода, которые последовательно сменяют друг друга. Острая стадия характеризуется выраженными клиническими проявлениями: слабостью, гипотонией, нарушениями мышечного тонуса, нарушениями сна, тремором и др.

Следующий период — ранний восстановительный. Выраженность клинических проявлений уменьшается, но появляются очаговые неврологические нарушения в виде парезов, параличей, нарушения функции внутренних органов и гипертензивного синдрома.

Поздняя восстановительная фаза связана с постепенным восстановлением мышечного тонуса. Его нормализация происходит вне зависимости от выраженности поражения структур головного и спинного мозга. Последняя стадия заболевания характеризуется остаточными последствиями в виде неврологических или психических расстройств.

Как поставить диагноз ППЦНС?

Основная задача врачей — своевременно выявить поражение центральной нервной системы и предупредить его дальнейшее прогрессирование. Диагностикой болезни занимаются педиатр, неонатолог и невролог. Помимо изучения имеющихся симптомов и анамнеза беременности и родов, специалисты используют следующие диагностические процедуры:

  • ультразвуковое исследование головного мозга, которое проводится через роднички на голове. Позволяет изучить состояние структур ЦНС без проведения длительных и дорогостоящих исследований;
  • компьютерная томография, используемая при подозрениях на травматическое происхождение ППЦНС;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее информативная процедура, позволяющая оценить состояние структур головного мозга и выявить очаги ишемического, воспалительного или опухолевого характера. Недостатком метода является необходимость длительного нахождения ребенка в неподвижном состоянии и недоступность МРТ в небольших лечебных учреждениях;
  • УЗИ с допплерографией применяют для оценки кровотока в мозговых сосудах, питающих нервную ткань;
  • электроэнцефалография используется для выявления патологических очагов нервного возбуждения в головном мозге. Назначается всем детям с ППЦНС и судорожными проявлениями.

На выбор конкретных методов диагностики влияют периоды заболевания и их доступность в больнице. Интерпретирует результаты обследования только лечащий врач.

Подходы к лечению

Лечение ППЦНС у новорожденных

Терапия перинатального поражения ЦНС проводится в лечебном учреждении. Дети с заболеванием обязательно госпитализируются для проведения обследования. Лечение носит комплексный характер — применяют лекарственные препараты, лечебную физкультуру, массаж и физиотерапевтические методы. Подходы к терапии зависят от стадии болезни и тяжести имеющихся симптомов.

В острую фазу ППЦНС лечебные мероприятия направлены на устранение конкретного синдрома: гипертензивного, двигательных расстройств, гипервозбудимости и др.

Для снижения уровня внутричерепного давления и предупреждения отека головного мозга назначают диуретические средства, уменьшающие образование ликвора в центральной нервной системе. Если препараты не эффективны или гидроцефалия прогрессируют, проводят хирургические вмешательства.

Лекарственные средства назначает только лечащий врач. Медикаменты имеют строгие показания и противопоказания, самолечение очень опасно!

При снижении мышечного тонуса у новорожденного назначают препараты, стимулирующие ЦНС и обеспечивающие его нормализацию. При их применении важно не допустить передозировки лекарственными средствами, приводящей к спастическим изменениям. Если у ребенка наблюдается гипертонус мускулатуры, то применяют лекарственные средства для его снижения.

Помимо лекарств, высокой эффективностью для нормализации тонуса обладают лечебная физкультура, массаж и физиотерапия. В лечении повышенной возбудимости предпочтение отдают фитотерапии и успокоительным препаратам различных фармакологических групп. Если поражение головного мозга возникло на фоне гипоксии, назначают ноотропы и медикаменты, улучшающие кровоснабжение ЦНС.

В период восстановления функций активно проводят лечебную физкультуру и массаж. Это позволяет ускорить нормализацию мышечного тонуса и восстановить основные неврологические двигательные функции. Дополнительно проводят физиотерапию с применением доступных методов.

Негативные последствия

К основным последствиям ППЦНС относят задержку психомоторного и речевого развития. В отсутствие терапии отклонения от возрастных норм прогрессируют, что может привести к необратимым изменениям.

У детей с перинатальным поражением головного мозга часто выявляется синдром дефицита внимания и двигательных нарушений, первые признаки которого выявляются в возрасте 4-5 лет. Дети отличаются неспособностью к концентрации внимания, снижением памяти и сложностями в обучении. Помимо указанных расстройств, возможно развитие эпилепсии, стойкого паралича, снижения остроты зрения и т.д.

Перинатальное поражение спинного и головного мозга требует своевременного обращения за медицинской помощью и начала лечения. Прогноз при ранней терапии благоприятный, так как функции ЦНС постепенно восстанавливаются. При тяжелом поражении нервной системы или попытках самолечения симптомы заболевания прогрессируют, приводя к стойкому неврологическому дефициту в виде судорожных припадков, параличей и др.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – это различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы перинатальной энцефалопатии
  • Диагностика
  • Лечение перинатальной энцефалопатии
  • Профилактика перинатальной энцефалопатии
  • Цены на лечение
Читайте также:  Почему за ушами у грудничков появляются твердые, мягкие шишечки что это такое

Общие сведения

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа.

В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием:

  • отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.);
  • неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность);
  • патологических родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.).
  • вредных привычек беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • приема потенциально опасных для плода лекарственных препаратов;
  • профессиональных вредностей, экологического неблагополучия.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Патогенез

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гипо-/ гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Классификация

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

  • легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
  • среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
  • тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Читайте также:  Мнемотехника для начинающих упражнения для развития памяти, а также методы и приемы, как научиться в

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(17) 2008

Вернуться к номеру

Постгипоксическая энцефалопатия: возможности коррекции

Авторы: В.В. Никонов, И.Б. Савицкая, А.Н. Нудьга, Е.И. Киношенко, Е.А. Ковалева, А.Ю. Павленко, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи

Версия для печати

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) представляет собой совокупность неврологических и психических нарушений, которые возникают после воздействия гипоксии различной длительности и выраженности. Наиболее тяжело она протекает у лиц, перенесших остановку системного кровотока с последующей реанимацией, терминальное состояние с частичной или полной остановкой кровообращения [1–3].

В клинической практике встречаются следующие виды ПЭ:

— первичные диффузные (снижение уровня О2 вследствие дыхательной недостаточности, расстройств альвеолярной диффузии и оксигенации, клинической смерти);

— вторичные циркуляторные (нарушение циркуляции и объема циркулирующей крови — низкий сердечный выброс, гипотензия, кровопотеря);

— вторичные токсические (эндо- и экзотоксины, тяжелые соматические заболевания);

— локальные ишемии и вторичные гипоксии.

Снижение энергетического потенциала нервной ткани при ПЭ является триггерным механизмом активации повреждающего каскада с выбросом лактата, увеличением объема неактивных форм гемоглобина, структурными нарушениями митохондрий, дестабилизацией и конформационными изменениями мембран, инициируемыми высокой концентрацией Н + и высвобождением Са 2+ из мембран нейронов с нарушением как самих мембран, так и ионоселективных каналов, снижением активности АТФаз [4, 6].

Прекращение или нарушение регуляции ионного транспорта ведет к аноксической деполяризации и быстрому развитию отека мозга.

Гипоксические расстройства имеют несколько стадий:

— компенсаторная: происходит инактивация NAD/NADH-зависимого пути окисления и усиление сукцинатоксидазного пути окисления;

— декомпенсации: подавление электротранспортной функции цитохромов пропорционально снижению РО2;

— терминальная: прекращение окислительного фосфорилирования.

В формировании патологических изменений в мозге при ПЭ участвуют все уровни его организации и молекулярные механизмы, способные осуществлять фиксацию патологической информации за счет активации быстро и длительно действующих систем коммуникации нейронов и реализации их в тех или иных клинических синдромах.

Клинические синдромы ПЭ являются чаще всего результатом дезинтеграции совокупного ионотропного (ГАМК-рецепторы и никотиновые, ацетилхолиновые рецепторы) и метаболитотропного (катехоламиновые, серотониновые, мускариновые рецепторы) воздействия, характеризующегося формированием генераторов патологического нейронального возбуждения, которое может носить как кратковременный, так и длительный характер и являться ключевым звеном в процессе образования устойчивых патологических систем мозга. Очень часто у больных с ПЭ возникают синдромы трофогенной дисрегуляции. Патогенез этих синдромов представлен на рис. 1 [1].

Увеличение внеклеточной концентрации возбуждающих нейромедиаторов приводит к повреждению нейронов, которое связано с ранним и острым набуханием и отеком ткани мозга вследствие патологического перераспределения ионов натрия, хлора и воды в период длительного открытия ионных каналов; к повреждению нейронов, обусловленному повышением концентрации свободных ионов Са 2+ в цитоплазме в момент аноксической реполяризации. Необходимо отметить и особую значимость в патогенезе этого страдания перекисного окисления липидов, роль которого увеличивается в период реперфузии [5, 6, 10].

Все это приводит к тяжелой гипоксии и/или анoксии вещества мозга, нарушению энергетического метаболизма и в конечном итоге к выраженному гипоэргозу.

В клинической практике выделяют следующие клинико-анатомические варианты постаноксического поражения:

— парциальные некрозы головного мозга;

— диффузно-очаговые повреждения головного и спинного мозга;

— изолированный тотальный некроз головного мозга;

— субтотальный некроз ствола и мозжечка.

В клинической картине у лиц, перенесших гипоксическое поражение мозга, в ходе критического состояния можно выделить ряд основных синдромов неврологических расстройств. К ним относят неврозоподобный синдром, синдром нейроциркуляторной дистонии, интеллектуально-мнестические нарушения, мозжечковый, пирамидный, экстрапирамидный, эпилептиформный, психоорганический синдромы, акинетический мутизм, персистирующее вегетативное состояние [7, 8].

Реальным способом коррекции и предупреждения этих расстройств является соблюдение основных стратегических принципов терапии:

— контроль и лечение неврогенных дыхательных расстройств;

— контроль и лечение внутричерепной гипертензии;

— ранняя диагностика и эффективная терапия расстройств интегративной деятельности мозга;

— диагностика и лечение основных неосложненных неврологических расстройств;

— лечение тяжелых неврологических осложнений вследствие поражения внутренних органов;

В клинической практике за последние годы с целью профилактики и коррекции возникшего гипоэргоза используется достаточно много различных по своему фармакологическому действию антигипоксантов. К ним можно отнести мексидол, реамберин, неотон, милдронат, актовегин, мексикор, другие. И, очевидно, каждый из них имеет свою точку приложения, свой клинический эффект [7, 10–12].

В последние годы для профилактики и лечения гипоксии/аноксии ЦНС стал применяться комбинированный антигипоксант Цитофлавин, имеющий в своем составе известные вещества (рибоксин, никотинамид, рибофлавин, янтарную кислоту). Компоненты, входящие в состав цитофлавина, оказывают коэргическое метаболитотропное действие и повышают возможность продукции энергии в клетках всех типов в условиях гипоксии, поскольку взаимодействуют с внутриклеточными реакциями промежуточного обмена веществ, и на системном уровне это взаимодействие проявляется противогипоксическим, антиоксидантным и нейротропным эффектом [9].

Цель работы — исследование эффективности препарата Цитофлавин у больных с постгипоксической энцефалопатией, возникшей в результате различных критических ситуаций.

Обследовано 110 больных, которые находились на лечении в отделениях общей реанимации и реанимации политравмы. Поводом для возникновения постгипоксической энцефалопатии в 48 % случаев послужила длительная гипотензия (травматический шок), связанная с травматическим поражением скелета и внутренних органов; в 25 % — выраженная дыхательная недостаточность (тяжелые внегоспитальные и госпитальные пневмонии). В 12 % случаев гипоксическая кома была связана с общим длительным переохлаждением, и у 15% больных постгипоксическая энцефалопатия возникла после проведения успешных реанимационных мероприятий (остановка эффективного кровообращения разной этиологии). Диагноз ПЭ устанавливался по модифицированной классификации Е.В. Шмидта, у 30 % была диагностирована тяжелая ПЭ, у 70 % — легкая.

Возраст обследованных больных составлял 45,5 ± 4,6 года.

Обследованные больные были разделены на две группы. В первую (основную) группу вошли 75 больных, которые, кроме общепринятой терапии, получали Цитофлавин по 10,0 мл внутривенно 2 раза в сутки. Вторую (контрольную) группу составили 35 больных с аналогичными по тяжести проявлениями ПЭ.

Всем пациентам проводили клинические неврологические обследования, в процессе которых обращали внимание на жалобы, анамнез, наличие органической микросимптоматики и умеренных неврологических синдромов, свидетельствующих о признаках недостаточности кровообращения. Для оценки неврологического статуса в целом использовали шкалу Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой.

Исследование личности проводили с помощью модифицированной формы опросника FP1. Оценка в диапазоне 1–3 баллов определялась как низкая, 4–6 баллов — средняя, 7–9 баллов — высокая. Кроме того, использовались опросник Т.А. Немчинова и шкала субдепрессии В. Зунга.

Записи ЭЭГ осуществляли по общепринятой методике на компьютерном комплексе.

В неврологическом статусе у пациентов с легкой (компенсированной) ПЭ выявлена микроочаговая симптоматика в виде нарушений черепной иннервации (ослабление конвергенции, горизонтальный нистагм, сглаженность носогубных складок, девиация кончика языка, гипестезия лица). Реже проявлялись симптомы орального автоматизма, легкие координаторные нарушения (элементы динамической атаксии).

Читайте также:  Какие прививки нужны взрослым и когда их делать

У больных с тяжелой ПЭ неврологическая симптоматика была более выражена. Нистагм отмечался у 84 % пациентов. Девиация языка и асимметрия носогубных складок выявлена более чем у 50 % пациентов. Умеренная статическая и динамическая атаксия выявлена у 78,5 % больных, анизорефлексия сухожильных рефлексов — у 80,1 %, гемигипестезия — у 38,4 %. По результатам оценки неврологического дефицита согласно методике Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой у больных с компенсированной ПЭ неврологический дефицит составлял 24 балла (при норме 26 баллов), у больных с тяжелым течением ПЭ — 19–20 баллов.

При нейропсихологическом исследовании у больных обеих групп выявлено достоверное снижение кратковременной памяти. Особенно это было выражено у пациентов, перенесших остановку эффективного кровообращения.

Исследование утомляемости по методике Кремлина показало, что при компенсированной ПЭ количество правильных ответов превышает 14 при 2 ошибках, у пациентов с тяжелой ПЭ количество правильных ответов снижается до 11–12, а количество ошибок возрастает в 2,3 раза (р + , Ca ++ ), или поглощение переносчиков ядами и т.д. сопровождается снижением скорости метаболических реакций и нарушением кровооборот метаболических циклов, которое вызывает энергетическое голодание клеток (гипоэргоз) и приводит к нарушению работы функциональных систем [14–17].

Расчетная эффективность использования глюкозы в обмене углеводов составляет 38 АТФ, а реальная

25 АТФ (цит. по М.Я. Малаховой, 2005): три реакции субстратного фосфорилирования = 3 АТФ; пять реакций дегидрирования: акцептор НАД + = 15 АТФ; одна реакция дегидрирования: акцептор убихинон = 20 АТФ.

Поступающие энтерально или вводимые внутривенно аминокислоты, жиры, белки замыкаются на метаболические пути биотрансформации углеводов: белки — на ПВК, АцКоэА и дикарбоновые реакции — на ЦТК, нуклеиновые кислоты — на пентозы, жиры — на компоненты аэробного гликолиза и АцКоэА таким образом, что эффективную работу клеток обеспечивает «пламя сгорания» углеводов [1, 12, 13].

В результате этого сохраняется энергопродуцирующий гомеостаз, возникают условия для синтеза регуляторных и структурных белков, обеспечивается нейтрализация токсических веществ, регулируются взаимодействия между клеточными кластерами, то есть происходит ритмичная работа функциональных систем организма. Для этого необходима также ритмичная поставка энергии, которая в условиях ишемии/гипоксии/аноксии невозможна.

Применение Цитофлавина (его многокомпонентный состав воздействует на различные метаболические циклы и шунты) позволяет на определенном этапе функционирования в условиях гипоксии/аноксии протезировать эти процессы, уменьшая токсические проявления гипоэргоза, который по своим проявлениям равносилен стрессорному повреждению [1].

Необходимо отметить ведущую роль янтарной кислоты, входящей в состав Цитофлавина. Она является естественным эндогенным субстратом клетки. В условиях кислородной недостаточности ее действие реализуется в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Янтарная кислота увеличивает потребление кислорода тканями и улучшает тканевое дыхание (в отличие от других антигипоксантов) за счет усиления транспорта электронов в митохондриях, воссоздания протонного градиента на их мембранах и смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Поэтому в условиях гипоксии/аноксии экзогенно вводимый сукцинат может поглощаться через альтернативный метаболический путь сукцинатоксидазной системы с последующим потреблением янтарной кислоты в дыхательной цепи митохондрий. В совокупности с рибоксином и никотинамидом это свойство янтарной кислоты расширяет возможности применения Цитофлавина в качестве неконкурентного антагониста НМДА-рецепторов и создает основу для его назначения в терапии не только критических состояний, но и хронических дегенеративно-дистрофических неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний, астенических и других состояний, в основе которых лежит эксайтотоксичность.

Таким образом, Цитофлавин:

— вызывает заметное субъективное улучшение у пациентов с различной степенью выраженности церебральной сосудистой патологии: улучшение общего состояния, увеличение общей двигательной активности, уменьшение и исчезновение головных болей и головокружения, уменьшение эмоциональных нарушений;

— приводит к реституции патологической неврологической симптоматики: снижению тонуса и спастичности, повышению мышечной силы и объема движений, уменьшению анизокории, улучшению выполнения координационных проб;

— вызывает перестройку функциональных систем, генерирующих альфа-, бета-, дельта-, тета-ритмов, качественно различную у больных с различными исходными типами ЭЭГ-нарушений.

Все эти изменения связаны, на наш взгляд, с повышением энергетики мозга, уменьшением патологической активности, регулирующим влиянием Цитофлавина на функциональное состояние структур — пейсмейкеров ритмов мозга на всех уровнях, что создает благоприятную основу для проведения физической, психической и социальной реабилитации больных, находящихся в критическом состоянии.

1. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. — СПб., 2005. — 36 с.

2. Дунаев В.В., Тишкин В.С., Евдокимов Е.И. К механизму действия рибоксина // Фарм. и токс. — 1989. — С. 52, 56-58.

3. Ивницкий Ю.К., Головко А.И., Софронов Г.А. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния резистентности организма. — СПб.: Лань, 1998. — 82 с.

4. Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К. Клиническая токсикология детей и подростков. — СПб.: Интермедика. — Т. 1. — 329 с.

5. Нарциссов Р.П., Петричук С.В., Духова З.Н. Цитохимическая экспертиза качества жизни — вчера, сегодня, завтра // Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве. — Пущино, 1997. — С. 155-165.

6. Розенфельд А.Д. Регуляция сукцинатом вклада митохондрий в поддержание рН при АТФазных нагрузках: Автореф. дис… канд. мед. наук. — 1983. — 21 с.

7. Федин А.И. Современная концепция патогенеза и лечения острой ишемии мозга // Мат-лы науч.-практ. конф. «Лечение ишемии мозга». — М., 2001. — С. 5-23.

8. Цивинский А.Д. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на течение ЧМТ, полученной на фоне интоксикации этанолом: Дис. канд. мед. наук. — СПб., 2004. — С. 22-26.

9. Afanseiv V., Afonin N., Lukin V. (platform). Non-competative antagonism of Riboxin in Galoperidol toxicity. European Congress of PCC and Clinical Toicologists. — Zurich, 1996. — P. 65-66.

10. Anderson D.K., Braughler J.M. et al. Effects of treatment with U-74006F on neurological outcome following experimental spinal cord injury // J. Neuosurg. — 1988. — № 69. — P. 562-567.

11. Biebuyk J.F. Anesthesia and hepatic metabolism // Anesthesiology. — 1973. — № 39. — P. 188-198.

12. Clarck D., Sokoloff L. Circulation of energy metabolism in brain. In Basic Neurochemistry (molecular, cellular an medical aspects). — 5th ed. — NY: Raven Press, 1994. — P. 645-681.

13. Kalkan S., Aygoren О., Akgun A. Do adenosine receptors play a role in amithriptyline-induced CV toxicity in rats? // J. Toxicol. Clin. Toxcol. — 2004. — № 42(7). — P. 945-954.

14. Principles of Neural Sciences / Ed. by E. Kendell, J. Swartz, T. Jessel. — Appleton and Lange, 2000. — 1134 p.

15. Pentel P., Wananukul W., Scarlett W. NO contributes to deziperamine-induced hypotension in rats // Hum. Exp. Toxicol. — 1996. — № 15. — P. 320-328.

16. Sahuquillo J., Роса М.A., Amoros S. Current aspects of pathophysiology and cell dysfunction after severe injury // Curr. Pharm. des. — 2001. — № 7(15). — P. 1475-1503.

17. Siegel G., Agranoff В., Albers R. Basic Neurochemistry (molecular, cellular an medical aspects). — 5th ed. — NY: Raven Press, 1994. — 1080 p.

18. Tabakoff B., Hoffman P. ETOH effect towards neurotransmittary systems. — Sillabus. — Colorado, 1995.

Ссылка на основную публикацию
Что такое метеоризм Симптомы, причины, лечение, рекомендации — Сорбекс — официальный сайт Sorbex —
Как избавится от вздутия живота и газов в домашних условия Вздутие, газы, знакомо — правда? Каждый из нас, в какой-то...
Что такое аутоиммунные заболевания щитовидной железы pro shchitovidku
Как проявляется и как лечить аутоиммунный тиреоидит Содержание 1 Что за заболевание и причины развития 2 Классификация и стадии развития...
Что такое базальная (ректальная) температура Измерение ректальной температуры
Подгадать время: измерение базальной температуры для определения овуляции Портал Lisa.ru рассказывает, зачем мерить базальную температуру при планировании беременности, как это...
Что такое молочница у мужчин симптомы кандидоза и лечение грибка кандида в паху
Кандида у мужчин что это такое врач высшей квалификационной категории, главный врач Клиники Инновационных Технологий стаж работы 41 год Что...
Adblock detector