Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) лечение заболевания Клиника Рассвет

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Еще в возрасте 18-20 лет мне был поставлен диагноз АИТ щитовидной железы, лечение не было назначено вовремя. Врачи говорили, что ничего сделать нельзя, поскольку заболевание аутоиммунное. И не назначали ни препаратов, ни какой-либо другой терапии.

Екатерина Юсупова — экоблогер, приверженец ЗОЖ. В своем блоге в Instagram Катя под ником amelyrain.eco делится обзорами натуральной косметики, делает подборки безопасных БАДов с американского сайта iHerb. А также рассказывает про плюсы и минусы экоремонта. Сегодня Екатерина поделилась с нами своей историей. Итак, это история одного человека.

АИТ щитовидной железы: лечение, начало

После того, как у меня выявили это аутоиммунное заболевание, лечения как такового назначено не было. Уже в 26-летнем возрасте к прежним симптомам добавились панические атаки, здоровье ухудшилось. Манифестировал ревматоидный артрит с болями в суставах, не проходила усталость, постоянно была сонливость. Щитовидка не справлялась с нагрузкой, стала повышаться концентрация тиреотропного гормона.

Я вновь обратилась к врачам, посещала даже Московский институт эндокринологии. И в нем мне тоже говорили, что это не лечится, и необходимо принимать синтетический гормон всю оставшуюся жизнь. И я доверяла специалистам.

Аутоиммунный тиреоидит по симптомам и изменению размеров щитовидной железы подразделяется на такие формы:

Однако, за 4 года дозировка гормона возросла с 25 мг до 75 мг и я стала задумываться над тем, что будет дальше. Доза будет расти, нагрузка на организм будет увеличиваться.

Одновременно с этим я начала изучать тему здорового питания, читать труды натуропатов. И узнала, что с таким диагнозом, как у меня, я вообще не должна употреблять в пищу ряд продуктов. К ним относятся те, какие повышают аутоиммунную реакцию во всем организме — молоко, глютен, сахар. А все это я всегда кушала, и не в малых объемах.

Как я вышла на грамотного эндокринолога

Кроме того, я узнала, что правильно подобранный набор витаминов и добавок помогает снижать интенсивность воспалительной реакции. Уменьшать концентрацию антител, поддерживать приемлемое функциональное состояние моей щитовидки. И тогда же я нашла в сети Инстаграм эндокринолога Ильи Магеря. О его работе было много положительных отзывов: пациенты хвалили врача за успешную борьбу с бесплодием, за лечение патологий щитовидной железы, включая АИТ. Оказалось, он лечит не только гормонами, а принимает во внимание и западные рекомендации.

Обратилась я к этому эндокринологу 10 месяцев назад для решения своей проблемы аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. И успехи есть — уровень антител упал, врач помог достичь положительной динамики, и сам этому весьма рад. Возрос уровень железа, это тоже хорошо, но его нужно поднимать и дальше.

Все аутоиммунные тиреоидиты проходят в своем патогенезе фазы — эутиреоидную, субклиническую, тиреотоксическую, гипотиреоидную. Во время первой фазы функция органа не нарушена. Стадия длится годами, а может продолжаться и в течение всей жизни. В ходе субклинической фазы разрушаются клетки щитовидной железы, падает уровень тиреоидных гормонов из-за массовой агрессии Т-лимфоцитов. Повышается ТТГ, он избыточно стимулирует тироциты, выброс гормонов щитовидки остается в норме. Тиреотоксическая фаза предполагает нарастание аутоиммунной агрессии, повреждение тироцитов. А также освобождение большого количества гормональных молекул, повышение их содержания в крови и развитие тиреотоксикоза. После продолжения деструкции органа число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, резко падает, наступает гипотиреоидная фаза.

Я не рассказывала ему о своих находках, о диете, с которой познакомилась недавно. Но он и сам в первых рекомендациях выписал мне примерно то, о чем я читала. Посоветовал исключить именно те продукты, негативные эффекты которых я уже на тот момент знала. Илья Магеря назначил мне довольно много анализов, а это значит, что этот специалист комплексно подходит к диагностике.

Гормональную терапию на данный момент пока не отменили, но это дело времени. Щитовидная железа уже серьезно пострадала, и без препаратов ей не справиться со своей задачей. Если бы я раньше узнала про все это, то шанс спасти и орган, и здоровье был бы существенно выше.

Специфического лечения АИТ на сегодняшний день не разработано. В эндокринологии сейчас нет высокоэффективных и при этом безопасных методик терапии аутоиммунного заболевания щитовидки, при каких бы процесс не прогрессировал до гипотиреоидной фазы. При тиреотоксической фазе не назначают тиростатики, поскольку нет гиперфункции. При гипотиреоидной показана заместительная гормональная терапия L-тироксином. В ряде случаев назначают глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, адаптогенные средства, витаминные комплексы. Тактику коррекции определяет лечащий врач-эндокринолог.

На данный момент я хочу сделать диету более строгой, пройти несколько протоколов лечения натуропатов. Сейчас я активно запасаюсь добавками. Нужно пролечить кишечник и восстановить его, поскольку у многих людей с аутоиммунными патологиями наблюдаются существенные проблемы с ЖКТ. А именно, синдром повышенной кишечной проницаемости.

Аутоиммунный тиреоидит: лечение опирается на базисную теорию

Когда хочешь поправить свое здоровье, самое главное — это изучать все о патологии. Информацию необходимо черпать из хороших, достоверных источников. Выбор литературы для этой цели весьма важен. В наше время напороться на что-то псевдонаучное с извращенным взглядом на проблему — легче легкого.

И поэтому я делюсь одной из наиполезнейших, на мой взгляд, книг для людей, которые борются с заболеваниями иммунитета. Это книга врача Сьюзан Блюм «Программа восстановления иммунной системы». Я очень жалею, что не ознакомилась с этой литературой еще в самом начале пути борьбы с патологией. Возможно, результаты лечения были бы существенно лучше.

Аутоиммунные болезни нуждаются в коррекции питания, включения в рацион необходимых витаминов и полезных добавок. В книге рассказывается об АИТ, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, базедовой болезни, системной красной волчанке, витилиго.

Процент людей с аутоиммунными патологиями весьма велик, и с правильной литературой лучше знакомиться на начальных этапах их коррекции. И даже если вы не сталкивались с этими проблемами, то книгу тоже стоит изучить — такая информация уж точно никогда не будет излишней.

В книге простым, но научным языком рассказывается о том, почему иммунная система может давать сбои, что это провоцирует, как вернуть функциональность иммунитета. Также в ней даются рекомендации по организации питания, есть и рецепты. Автор объясняет тему психосоматики болезней. Говорит об очищении организма от паразитов и токсинов, о восстановлении микрофлоры и здоровья кишечника в целом.

Аутоиммунный тиреоидит: щитовидной железе полезны натуральные помощники

Начав изучать натуропатию, я узнала, что во многих случаях причиной аутоиммунных проблем являются вирусы — в частности, вирус Эпштейна-Барр. Он есть у многих людей в разных формах. Энтони Уильям в книгах «Еда, меняющая жизнь», «Взгляд внутрь болезни», «Thyroid Healing» дает протокол по деактивации вируса Эпштейна-Барр.

Протокол разделен на 3 части и занимает 90 дней. Я считаю его довольно тяжелым и честно предупреждаю о том, что я не смогла выдержать все нюансы. Проходила его с перерывами и некоторыми отклонениями, но все же с соблюдением основ. Надеюсь на то, что положительный результат все же будет достигнут. Необходимо сдавать анализы. Моя дозировка гормона уже снижена до 50 мг, резко снижать и полностью прекращать прием нельзя. Хочу отметить явное улучшение самочувствия, я уже не так быстро и сильно устаю, как это было ранее.

Протокол включает такие части:

А — очищение печени, лимфатической системы и кишечника. Подготовка к В и С частям.

В — выведение тяжелых металлов.

С — борьба с вирусом.

Каждый этап продолжается 30 дней.

Как дополнение к протоколу, Энтони рекомендует к приему определенные добавки и включение в рацион некоторых продуктов. Каждый из которых важен для борьбы с вирусом, повреждающим щитовидную железу.

Питание при АИТ. Это алое вера, яблоки, бананы, кокос, лимоны и лайм, апельсины, мандарины, папайя, манго, кленовый сироп, груши, гранаты, орехи (грецкие, бразильские, миндаль, кешью), дикая черника и другие ягоды, руккола, спаржа, атлантические водоросли, авокадо, базилик, цветная капуста, сельдерей, кинза, крестоцветные овощи, огурцы, финики, фенхель, инжир, чеснок, имбирь, семена конопли, кейл, салат, лук, петрушка, картошка, редис, семена кунжута, шпинат, проростки и микрозелень, кабачки, батат, чабрец, помидоры, куркума, водяной кресс.

Читайте также:  Первичный склерозирующий холангит симптомы и лечение Справочник заболеваний Helzy

Что касается витаминов и добавок, то это:

  • Б12 (метил с адено);
  • Zinc — цинк (жидкая форма сульфата цинка);
  • Витамин С — укрепление иммунной системы;
  • Спирулина — выведение тяжелых металлов;
  • Cats claw — кошачий коготь, оказывает противовирусный и антибактериальный эффекты;
  • Licorice root — корень солодки, противовирусный, антибактериальный эффекты, восстанавливает надпочечники;
  • Lemon balm — мелисса, противовирусный, антибактериальный эффекты;
  • L-lysine — лизин, противовирусное действие, противовоспалительный эффект;
  • Chaga mashroom — чага гриб, противовирусное, стимуляция функционирования печени;
  • 5-метилтетрагидрофолат, активная форма витамина В9, поддерживает функциональное состояние репродуктивной и нервной систем, снижает уровень гомоцистеина;
  • Экстракт сока проростков ячменя, необходим для выведения тяжелых металлов;
  • Монолаурин, оказывает противовирусное действие;
  • Гидросольное серебро, оказывает антивирусный эффект;
  • L-тирозин для поддержания работы щитовидной железы;
  • Ашваганда для стабилизации функционального состояния надпочечников;
  • Красная морская водоросль для выведения ртути;
  • Лист крапивы, адаптоген;
  • Комплекс витаминов В;
  • Магний для балансирования гормонов щитовидки;
  • Эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота, для укрепления эндокринной системы;
  • Фукус пузырчатый, в нем много йода и минеральных компонентов, он выводит тяжелые металлы;
  • Селен оказывает противовирусное действие, улучшает конверсию гормонов щитовидной железы;
  • Куркумин поддерживает работу нервной системы;
  • Хром необходим для работы надпочечников и щитовидки;
  • Витамин D3 важен для стабилизации работы иммунной системы;
  • Ионизированная медь для выведения токсичной меди, усиления противостояния организма вирусу.

Я намеренно не пишу дозировку средств, так как перед их применением в любом случае нужна консультация специалиста.

Питание при АИТ

Расскажу немного о первом этапе протокола, основная функция которого заключается в детоксикации организма.

Начну издалека — сельдерей является весьма полезным продуктом. Я раньше в своем рационе его избегала, поскольку мне не очень нравился его вкус. Как оказалось, зря — в сельдерее много минералов, витаминов, натуральных масел и биофлавоноидов. А сок из сельдерея оказался весьма вкусным и даже вовсе не противным.

Основными функциями сока сельдерея являются:

  • увеличение уровня соляной кислоты;
  • выведение тяжелых металлов;
  • восстановление функционального состояния желудочно-кишечного тракта;
  • укрепление и детоксикация печени;
  • дезактивация вирусов.

О полезных свойствах сельдерея я узнала из книг Энтони Уильяма. Сок сельдерея является основой протокола по деактивации вируса Эпштейна-Барр. Судя по анализам, полгода назад этот вирус был у меня в весьма активной форме. А многие живут с ним всю жизнь, но не подозревают о его наличии, поскольку он может находиться в неактивной форме.

Первая часть протокола предполагает следующие действия:

  1. Ежедневно утром натощак выпивать 450-500 мл воды с добавлением сока половины лимона или лайма.
  2. Спустя 15 минут — 450-500 мл сока сельдерея. После этого до еды следует подождать 15 минут.

Начинать можно не с таких объемов. Я начинала со 100 мл, через день их было уже 200, через 5 — 400. В первые дни соблюдения протокола возможна интоксикация — головные боли, ухудшение стула, звон в ушах. Если наблюдается сильный дискомфорт, дозировки следует уменьшить на несколько дней, а потом снова постепенно увеличивать.

Перед ужином рекомендуется выпить еще 450 мл воды с лимоном, а перед сном — 450 мл сока огурца или алоэ.

Протокол питания при АИТ и других аутоиммунных патологиях исключает молочные продукты, глютен, рапсовое масло, сою, свинину, крупную рыбу (тунец). А также рекомендуется пить много воды.

АИТ — что в итоге

Коррекция АИТ требует большого терпения и отличной теоретической подготовки. Важно советоваться с компетентными специалистами, изучать рекомендованную литературу и верить в силы своего организма. Надеюсь, моя история поможет избежать ошибок и сэкономит время для поиска нужной, полезной информации.

Я хочу, чтобы история моего лечения помогла людям не запускать ситуацию и своевременно начать корректную терапию, включающую не только лекарственные препараты, но и пересмотр образа жизни в целом. А в особенности — питания.

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность — 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) [1]. Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями [2].

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру [3]. ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока — пирамидальная доля ЩЖ [4]. При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ [5]. Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы — синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) — регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок — задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) [6]. Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ — наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая — от шейного симпатического сплетения [7].

Читайте также:  Анатолий Собчак - Anatoly Sobchak

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз — наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста [8]. Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза — дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение — выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) — избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Состояние Причины Лабораторные изменения Эхографическая картина
Гипертиреоидизм
Болезнь Гревса (гипертиреоидный зоб при болезни Базедова) Антитела, стимулирующие тиротропин-рецепторы (TRS-Ab) с вторичным повышением чувствительности к ТСГ ТСГ низкий. Повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, TRS-антитела, антитела к тиреопероксидазе ЩЖ увеличена (но может быть нормальна по размерам), гипоэхогенна (или норма), возможны узлы, кровоток усилен
Многоузловой зоб (токсический многоузловой зоб, аденоматозный зоб, узловая гиперплазия, аденоматозная гиперплазия) Автономная (не зависимая от основной железы и центральных гормонов) гиперплазия гормонов в узловом образовании ТСГ низкий, повышен Т3, свободный Т4, тироглобулин. Все антитела — отрицательные ЩЖ уведичена. Множественные гетерогенные по плотности узлы, кистозные образования
Автономный узел (болезнь Плуммера, токсический узел) У детей и подростков — редко. Автономная гиперпродукция гормонов (обычно Т3) единственным узлом ТСГ низкий, Т4 низкий или повышен, Т3 повышен. Тироглобулин повышен. Все антитела отрицательные Можно визуализировать узел
Гиперпродукция ТСГ аденомой гипофиза Избыточная продукция ТСГ ТСГ — норма. Повышена сывороточная концентрация α-субъединицы ТСГ. Все антитела отрицательные Возможно увеличение размеров ЩЖ, ее гипоэхогенность, узлы. Аденома гипофиза на МРТ
Резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ Аутосомно-доминантно передающаяся мутация гена β-тиреорецептора. Гиперпродукция ТСГ ТСГ повышен, Т4 резко повышен, Т3 повышен. Все антитела отрицательные Как при тиреотоксикозе
Тиреотоксикоз вторичный при предварительно пораженной ЩЖ
Тиреотоксическая фаза хронического лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный зоб) Аутоиммунный ТСГ снижен, Т4 и Т3 высокие. Тироглобулин высокий, антитела к тиреопероксидазе высокие Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (болезненный спорадический тиреоидит) Аутоиммунный. Может быть результатом лекарственной терапии (α-интерферон, литий, интерлейкин-2) ТСГ низкий, тироглобулин, Т4 и Т3, антитела к тиреопероксидазе высокие Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Тиреотоксическая фаза подострого гранулематозного тиреоидита (гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит Квервайна) Вирусный генез ТСГ низкий, повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, СОЭ. Антитела к тиреопероксидазе отрицательные Картина неспецифичная (железа увеличена, гипоэхо-генная, гетерогенная структура)
Ятрогенный тиреоидит Передозировка тироксина ТСГ и тироглобулин низкие. Повышены Т3, свободный Т4 Картина неспецифичная
Йодиндуцированный гипертироидизм Стимиулирование ранее существовавшего многоузлового зоба избыточной дозой йода (следование рекламным предложениям йодсодержащих пищевых добавок, применение контрастных препаратов, амиодарона) Повышены Т3 и свободный Т4 Картина неспецифичная

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще [10, 11]. Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков — фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Узловое злокачественное образование чаще всего — рак. Регистрируется преимущественно у подростков, которым свойственен папиллярный (самый частый вариант), фолликулярный или медуллярный рак. Анапластический или низко дифференцированный варианты рака ЩЖ у подростков встречаются крайне редко. Эхографически папиллярный рак выглядит как узел с плохо очерченными краями без гало, сниженной эхогенности, преимушественнно солидный, обильно васкуляризированный (рис. 5).

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это такое воспалительное заболевание, которое вызывается наследственными или посторонними факторами, включая неправильное питание и неблагоприятную среду проживания. Встречается у 3–5% населения, в выраженной форме – примерно у 1% больных. Чаще у женщин, чем у мужчин, в 5–6 раз, особенно в возрасте после 60 лет. Тиреоидит диагностируют в каждом третьем случае среди эндокринных патологий.

Причины возникновения

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы поражает все ткани этого органа по неустановленным причинам, когда иммунные клетки направлены, чтобы разрушать его структуру. Специалисты предполагают, что это явление возникает вследствие генетической предрасположенности, поскольку часто встречается среди родственников в одной семье.

При этом антитела в иммунной системе воспринимают клетки щитовидной железы как чужеродные, и оказывают деструктивное воздействие на тироциты. Это фолликулярные, или эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин).

От этого нарушаются функции щитовидной железы, повышается уровень тиреотропных гормонов, которые влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, участвуют во многих органических процессах. В результате начинается гипотиреоз (в крайней степени микседема) – недостаток гормонов, необходимых для нормальной жизнедеятельности, когда замедляются все процессы, ухудшается самочувствие, нет желания двигаться.

Нередко такое состояние сопровождают иные аутоиммунные заболевания:

  • Инфильтративная офтальмопатия – поражение глазной структуры, для которого характерны изменение оболочек, нарушение зрения.
  • Коллагеноз – патологии соединительной ткани, кровеносных сосудов и внутренних органов.
  • Миастения – неврологическое заболевание, при котором быстро утомляются поперечнополосатые мышцы.
  • Алопеция – выпадение волос, стремительное облысение.
  • Витилиго – нарушение пигментации кожного покрова.

Аутоиммунный тиреоидит иногда возникает, как осложнение на фоне хронических инфекций в дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системе. Помимо этого, среди внешних причин называют такие факторы:

  • Травмы или операции щитовидной железы.
  • Загрязнение атмосферы, плохая экологическая обстановка.
  • Радиоактивное воздействие, интенсивное ультрафиолетовое излучение.
  • Несбалансированная дозировка йода, фтора, хлора, селена в продуктах.
  • Длительное стрессовое состояние, как нарушение психосоматики.

Формы заболевания

Выделяют три вида диагноза в зависимости от клинических признаков.

Подострый тиреоидит

Зоб де Кервена – воспаление щитовидной железы, при котором образуются гранулёмы. Возникает через 3–4 недели после вирусных заболеваний (грипп, корь, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит).

Из железистой ткани в кровь проникают фолликулярные клетки с гормонами, которые провоцируют тиреотоксикоз (гипертериоз), иногда с болевыми признаками.

Поскольку может протекать бессимптомно, область вокруг «щитовидки» не изменяет очертания или цвет, её можно диагностировать на основании повышенной скорости оседания эритроцитов в анализах крови. Этот показатель наблюдается за пределами нормы в течение продолжительного времени.

Острый тиреоидит

Диффузное или очаговое гнойное и негнойное воспаление вызывают кокковые бактерии. Встречается реже, хорошо поддаётся лечению с антибиотиками. Гнойный процесс не оказывает влияния на функции железы и продуцирование гормонов, поэтому анализы не выявляют отклонений. Для терапии применяют антибактериальные препараты против патогенных возбудителей, определяемых лабораторным способом.

При гнойном тиреоидите пациенты жалуются на пульсирующие боли в области «щитовидки», которые ощущаются в челюсти и за ухом. Шея сильно отекает, краснеет, болезненно реагирует на пальпацию. Самопроизвольное вскрытие абсцесса усугубляет ситуацию и требует хирургического вмешательства.

Негнойный процесс вне бактериального заражения возможен вследствие кровоизлияния или травматического воздействия.

Хронический тиреоидит

  • Лимфоматозный (зоб Хашимото) – малосимптомный постоянный процесс, при котором антитела и лимфоциты реагируют на клетки «щитовидки», как на чужеродные. Это вызывает воспаление фолликулов в эндокринной железе и пониженное продуцирование гормонов (гипотиреоз).
  • Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) – редкое заболевание, при котором паренхиматозная ткань щитовидной железы замещается соединительными волокнами, орган «твердеет». Выявляется в основном у женщин старше 50 лет, причины неизвестны.
  • Послеродовой тиреоидит – воспаление возникает на фоне психоэмоционального стресса и физической усталости в период вынашивания ребёнка. Проявляется кратковременно, полностью проходит через 2–3 месяца. Чаще наблюдается при наследственных предпосылках, может привести к повторным случаям заболевания.
  • Специфические проявления тиреоидита – дисфункция щитовидной железы вследствие туберкулёза, сифилиса, грибковых поражений. Признаки могут быть скрытыми, в дальнейшем патология диагностируется и лечится по общим правилам.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – воспаление «щитовидки» при гепатите С, болезнях кровеносной системы, которые лечат с использованием цитокинов. Это пептидные молекулы, которые участвуют в межклеточной и межсистемной регуляции, стимулируют выживаемость клеток, сохраняют их функциональное предназначение. Помогают обеспечить взаимодействие нервной, иммунной, эндокринной систем, чтобы активизировать защитные свойства организма.

Наблюдают различные формы проявления болезни:

  • Атрофический тиреоидит – размер щитовидной железы находится в пределах нормы или немного меньше. Главный клинический симптом выражается через гипотиреоз и разрушение тироцитов, что приводит к резкому ухудшению в эндокринной системе.
  • Гипертрофический – железа увеличенная, плотная, могут появиться узелковые образования. Отмечается умеренное отклонение функций (тиреотоксикоз или гипотиреоз).
  • Латентный, или скрытый – «щитовидка» не увеличенная, без уплотнений, основное значение сохраняется. Иногда отмечаются малозаметные отклонения (признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза).

Симптомы на разных стадиях

Заболевание протекает медленно, постепенно проявляя определённые признаки.

  • Эутиреоидная стадия – иммунные клетки начинают воспринимать тиреоциты в щитовидной железе, как инородные элементы, и направляют против них антитела. При небольших потерях гормонов функции органа не изменяются, иногда заметно его увеличение.

Проявляются такие клинические признаки: диффузное или локальное уплотнение щитовидной железы, выявление узелковых образований. Пациенты замечают ощущение «комка» в горле, проблемы с дыханием и глотанием, умеренные боли в этой области, особенно при попытке повернуть голову.

  • Субклиническая стадия – симптомы усугубляются, активизируются дополнительные тиреотропные гормоны, наступает тиреотоксическая фаза.
  • Тиреотоксикоз – заметны такие признаки: дисбактериоз, расстройство пищеварения, учащённое сердцебиение, прекращение менструаций, быстрая утомляемость, раздражительность.
  • Гипотиреоз – антитела продолжают разрушать клетки щитовидной железы, тогда человек ощущает депрессию. Замедляется движение, ухудшается аппетит. Кожа становится бледной и отёчной, уплотняется (не собирается щипком). Волосы быстрее выпадают, возможны проблемы с суставами.

При остром тиреоидите у пациентов возникает:

  • Аритмия, головная боль, гиперемия.
  • Переполнение кровеносных сосудов на шее.
  • Повышенная температура тела.
  • Озноб, лихорадка, чувство слабости.
  • Обильное потоотделение.
  • Тремор, дрожание пальцев.

Диагностика заболевания

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводят комплексное обследование.

  • Общий клинический анализ крови (ОАК).
  • Проверка иммунитета (антитела, В-лимфоциты, Т-лимфоциты) – для выявления воспалительных, онкологических процессов.
  • Анализ крови на гормоны: тиреоидные T3 и T4 (общий и свободный), тиреотропные (ТТГ). Если T4 в норме, а ТТГ повышен, это – субклиническая стадия, когда уровень T4 понижен при избыточном ТТГ, то указывает на развитие тиреотоксикоза.
  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: определяет её гипоэхогенность (плотность структуры). Если выявляется узловой тиреоидит, то проводится биопсия каждого новообразования с целью уточнения диагноза.
  • Сцинтиграфия – функциональная визуализация внутренних процессов после введения в организм радиоактивных изотопов, которые позволяют получить подробное изображение. При этом уточняются границы и площадь поражения, изменения формы.

Специальная гамма-камера фиксирует полученное излучение и преобразует его в электрические сигналы, которые выводят на мониторе сцинтиграмму. Метод основан на том, что ткани щитовидной железы способны поглощать, накапливать и выводить радиоактивные вещества. Поэтому для обследования используют препараты йода или технеций-99, которые применяют перорально или внутривенно.

Лечение тиреоидита

Пациента наблюдает эндокринолог, который назначает нестероидные или стероидные противовоспалительные средства для устранения симптомов. Следит за историей болезни и проводит гормонотерапию.

Видео от Елены Малышевой:

Острый тиреоидит с гнойным воспалением лечат в условиях стационара, в хирургическом отделении. Применяют антибактериальные, антигистаминные препараты, а также средства для дезинтоксикации, укрепления иммунитета. При необходимости проводят операцию, вскрытие и дренаж абсцесса.

  • Медикаментозные препараты при гипотиреозе – назначают тиреоидные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). С учётом хронического характера болезни лечение проводят длительное время. Проверяют уровень ТТГ в сыворотке крови через два месяца с начала применения.
  • Глюкокортикоидные препараты – используют при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым видом заболевания. Обычно рекомендуют Преднизолон в дозировке 40 мг/сутки с постепенным понижением.
  • Хирургические методы – применяют тиреоидэктомию (частичное или полное удаление щитовидной железы). Операцию проводят при быстром увеличении органа, при передавливании трахеи и шейных сосудов, при выявлении онкологических заболеваний, при отсутствии положительной динамики от консервативной терапии.
  • «Народные средства» – вспомогательная методика против воспалений, для укрепления организма. Не отменяют своевременную диагностику, не способны компенсировать медикаментозное лечение. Готовят компрессы с отварами полыни, с добавлением эфирных масел, делают йодную сетку (только после гормональных анализов). Употребляют в рационе хурму, морскую капусту (в засушенном или замороженном виде), другие продукты с повышенным содержанием йода.

Возможные осложнения

При своевременной диагностике и терапии прогноз благоприятный, лечение эффективно, если поражается до 40–50% клеток щитовидной железы. Однако, названные симптомы тиреоидита затрагивают другие органы и системы, поэтому возможны различные последствия.

Аритмия приводит к сердечной недостаточности, может стать причиной инфаркта миокарда. Гипотиреоз негативно воздействует на репродуктивную систему: провоцирует выкидыши, бесплодие, кроме того, вызывает депрессию, ослабляет умственные и физические способности.

Профилактика

Предупредить наследственную передачу болезни пока невозможно, но необходимо контролировать функции щитовидной железы и проводить плановое обследование. Ежегодно сдавать анализы крови (на гормоны), при возникшем подозрении обращаться за УЗИ «щитовидки». Пациентам на учёте у эндокринолога следует соблюдать лечебный режим и повседневные правила здорового образа жизни.

Заключение врача

По наблюдениям врачей, аутоиммунный тиреоидит постоянно «молодеет», всё чаще встречаются пациенты с таким диагнозом в возрасте до 30 лет. Поэтому жалобы на беспричинное недомогание, усталость, нервозность могут стать поводом для гормонального обследования. Выявление болезни на ранних стадиях позволит назначить оптимальное лечение и предупредить возникновение опухолей.

Ссылка на основную публикацию
Хронические сосудистые заболевания головного мозга
Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная...
Хондромаляция надколенника Спорт-Мед
Хондромаляция медиального мыщелка большеберцовой кости Хондромаляция надколенника : что это? Суставы в нашем теле смягчаются тканью — суставным хрящом. По...
Хондропатия надколенника, Chondropathia patellae Обследование и лечение в Германии CHHG
Вывих надколенника При нестабильности надколенника и привычном вывихе ситуацию можно исправить с помощью операции. Специалисты клиники «Ортон» окажут Вам всю...
Хронический атрофический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Атрофический гастрит желудка Атрофический гастрит — хроническое заболевание желудка, при котором в слизистой оболочке органа происходят нежелательные изменения. В их...
Adblock detector