Эхокардиография систолическая функция левого желудочка

Систолическая функция миокарда

Актуальность патологии органов кровообращения подтверждается статистическими данными заболеваемости, согласно которым общая заболеваемость системы кровообращения выросла за период 2016–2017 гг. на 2,3 % [1].

Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место и по заболеваемости, и по смертности. В структуре общей смертности по последним данным заболевания сердечно-сосудистой системы на Украине составляют 66 %, в России – 57 %, и в совокупности смерть забирает жизнь до 2 млн человек ежегодно [2–4].

Сердечно-сосудистая система – это одна из важнейших систем жизнеобеспечения, осуществляющая доставку всего необходимого клеткам организма. Сердце, по существу, выполняет насосную функцию по перекачке крови. Насосная функция сердца может быть проанализирована с позиций механической систолы (эхокардиография – ФВ левого желудочка) и с позиций электрической систолы (ЭКГ – индекс ФП). При этом следует учитывать, что ФВ левого желудочка зависит не только от состояния систолической функции левого желудочка, но и от состояния клапанного аппарата сердца. Электрическая же систола желудочков (Q-T) отображает в конечном счете сократительную способность кардиомиоцитов миокарда в целом, нарушение которой является источником формирования сердечной недостаточности. Оценка систолической функции миокарда желудочков сердца с помощью электрокардиографии при использовании систолического показателя (СП), длительности интервала Q-T, объединении нескольких методов проводилась и ранее [5–7]. Однако эти способы (одни без должного обоснования со стороны биофизики, электрофизиологии и гидродинамики, другие из-за высокой трудоемкости, ограниченной доступности) не получили широкого применения в медицинской практике.

В современной медицине оценка систолической функции миокарда левого желудочка традиционно проводится в основном с помощью эхокардиографии, при этом применяется показатель механической систолы желудочков – фракция выброса (ФВ) левого желудочка [8, 9]. Однако эхокардиография имеет свои ограничения в виде отсутствия широкой доступности для всего населения, зависимости от профессионализма специалиста, расположения электродов, что влияет на точность измерения. Также существует сложность измерения ФВ в условиях тахикардии, что затрудняет точную оценку динамики систолической функции миокарда левого желудочка. Поэтому актуальными являются поиск и обоснование оценки систолической функции миокарда левого желудочка с помощью показателей электрической систолы, регистрируемой на ЭКГ, которая лишена приведенных выше недостатков эхокардиографии.

Учитывая, что в 40–49 % случаев у лиц с клиническими проявлениями сердечной недостаточности регистрируются нормальные показатели ФВ [10, 11], необходим дополнительный показатель, который позволял бы не только регистрировать состоявшуюся сердечную недостаточность, но и оперативно отслеживать динамику этой функции миокарда в процессе течения и лечения болезни. Целью настоящего исследования являлась необходимость обоснования дополнительного критерия в изучении систолической функции миокарда левого желудочка с помощью электрокардиографии, имеющей широкую доступность и простоту использования, высокую достоверность результатов и лишенной субъективного влияния на измерение при любой ЧСС.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены результаты обследования людей различного возраста (от 4 до 78 лет), которым были выполнены эхокардиография и электрокардиография. Для исследования были отобраны 140 человек, которые были разделены на две группы, состоящие из лиц с нормальными показателями ФВ (УЗИ) и электрической систолы желудочков Q-T (ЭКГ) в количестве 100 человек и лиц с нарушением ФВ и Q-T в количестве 40 человек.

В процессе исследования, используя УЗИ сердца и ЭКГ, определяли фазу выброса левого желудочка (ФВ по Симпсону), фазу изгнания (ФИ) в ЭКГ, фазу плато (ФП) в потенциале действия (ПД) с проекцией на ЭКГ и проводили их анализ на совпадение получаемых результатов в оценке систолической функции желудочков сердца.

Результаты исследования и их обсуждение

Деятельность сердца осуществляется с использованием электрических механизмов формирования сердечных сокращений. Для одиночного кардиомиоцита его активность представлена в виде потенциала действия, отображенного на рис. 1.

Рис. 1. ПД одиночного кардиомиоцита

0 – Фаза деполяризации потенциала действия одиночного кардиомиоцита – (ПД). Фаза деполяризации мембраны одиночного кардиомиоцита длится от 1–2 до 5 мс.

1 – Фаза начальной быстрой реполяризации ПД. Длительность фазы начальной быстрой реполяризации в ПД обусловлена длительностью деполяризации всех кардиомиоцитов, отображаемых на ЭКГ комплексом QRS, и занимает всю фазу 1 ПД. Деполяризация начинается с верхушки и распространяется к основанию сердца, формируя комплекс QRS, который в свою очередь отображает фазу напряжения миокарда в цикле гемодинамики сердечного сокращения.

2 – Деполяризация всего миокарда желудочков сердца в виде комплекса QRS занимает в среднем от 50 до 100 мс, в цикле гемодинамики этот период называется фазой напряжения.

3 – Фаза медленной реполяризации, или фаза плато (ФП) ПД. Длительность ФП составляет в среднем для спокойного ритма около 250 мс. В этот период осуществляется изгнание крови из желудочков сердца в аорту, при этом выполняется насосная функция сердца. Фаза изгнания состоит из двух частей: фазы быстрого изгнания, совпадающей с фазой плато (до 120 мс), которая на ЭКГ отображается сегментом ST, и фазы медленного изгнания (до 130 мс), отображаемой на ЭКГ зубцом T, где вторая его половина совпадает с фазой конечной быстрой реполяризации ПД. В норме зубец Т обычно симметричный. Сократительную способность миокарда обеспечивают ионы Ca, максимально поступающие из внеклеточного пространства и из внутриклеточных структур, содержащих депо Ca, преимущественно в фазу плато. Конец фазы плато приходится на середину зубца Т. Поскольку сокращение миокарда возможно только при посредничестве Ca и его основной метаболизм совершается в фазе плато ПД, имеется возможность оценки сократительной функции миокарда через определение процентной доли фазы плато в фазе изгнания в целом.

4 – Фаза быстрой конечной реполяризации ПД. В эту фазу ПД снижается до –95, формируя потенциал покоя и завершая фазу медленного изгнания крови. Заключительная фаза медленного изгнания совпадает с фазой конечной быстрой реполяризации ПД и отображается на ЭКГ второй половиной зубца Т.

Электрическая систола желудочков, отображаемая на ЭКГ интервалом Q-T, по сути своей отображает потенциал действия (ПД) всех кардиомиоцитов, формируя определенное соответствие между ПД и ЭКГ, которое представлено на рис. 2.

Рис. 2. Сопряжение фаз ПД с фазами гемодинамики систолы желудочков и элементов ЭКГ

Отрезок (а). Фаза асинхронного напряжения миокарда, отображаемая на ЭКГ зубцами Q и вершиной восходящего колена зубца R, длительностью 50 мс.

Отрезок (б). Фаза изометрического напряжения миокарда, отображаемая на ЭКГ нисходящим коленом зубца R и зубцом S, длительностью 30 мс.

Отрезок (а + б). Фаза напряжения миокарда, обусловленная деполяризацией кардиомиоцитов всего миокарда, отображаемая на ЭКГ комплексом QRS, а на графике ПД она совпадает с фазой быстрой начальной реполяризации с длительностью от 50 до 100 мс в зависимости от ЧСС.

Отрезок (в). Фаза асинхронного сокращения миокарда, длящаяся по времени в среднем 120 мс. Отображается на ЭКГ сегментом ST.

Отрезок (г + д). Фаза изометрического сокращения миокарда, длящаяся по времени 130 мс и отображаемая на ЭКГ зубцом Т. Граница фазы плато с фазой быстрой конечной реполяризации проходит посередине зубца Т.

Отрезок (в + г). Часть фазы изгнания, находящейся в границах фазы плато.

Отрезок (в + г + д). Вся фаза изгнания, сопряженная с фазами ПД (фаза плато и фаза конечной быстрой реполяризации), с длительностью, зависящей от ЧСС; на ЭКГ представлена интервалом S-T.

Максимальное перемещение крови из желудочков в кровеносное русло осуществляется в фазу плато и завершается в фазу быстрой конечной реполяризации ПД. Основной пул кальция и действие механизма его внутриклеточного обмена приходится на фазу плато, занимающую определенную долю в фазе изгнания, обеспечивающую выполнение сократительной функции миокарда. Зная долю фазы плато в фазе изгнания, можно оценивать состояние систолической функции миокарда желудочков сердца, используя индекс фазы плато (индекс ФП). Индекс ФП позволяет оценивать физиологический баланс между электрической активностью кардиомиоцитов (ФП) и сердечной гемодинамикой (фаза изгнания).

Индекс ФП = (ФП/ФИ) * 100 %,

где ФП (фаза плато) = Q-T-QRS-1/2T и ФИ (фаза изгнания) = Q-T-QRS.

Основной задачей сердечной деятельности является обеспечение организма должным кровотоком в зависимости от его потребности. Это достигается удержанием насосной функции в стабильном состоянии вне зависимости от изменения ЧСС, что может быть продемонстрировано примерами электрокардиограмм при разных ЧСС.

Пример 1. Две ЭКГ одного человека с ЧСС 122 и 149, отображающие постоянство индекса ФП вне зависимости от ЧСС

Пример 2. Три ЭКГ одного человека, отображающие постоянство индекса ФП вне зависимости от ЧСС

Читайте также:  Лечение цистита у женщин - Записаться на прием к урологу в ЮЗАО Москвы - Семейный медицинский центр

Как видно из приведенных примеров, при изменении ЧСС сохраняется временной баланс между фазой плато и фазой изгнания, отображенный в индексе ФП.

Обязательным условием, ведущим к высокой достоверности оценки систолической функции миокарда желудочков сердца с помощью ЭКГ, является нормативный баланс между фактической и должной величиной интервала Q-T (Q-T/Q-Td * 100 = 100 ± 10 %) [12].

Вышеприведенная формула расчета индекса ФП ориентирована на лиц с нормальным показателем соотношения фактического и должного интервала Q-T.

Использование для оценки систолической функции желудочков сердца индекса ФП показало высокую корреляцию с показателями фракции выброса – ФВ. В сравнительном анализе корреляции ФВ с индексом ФП приняли участие 100 человек с нормативным значением ФВ и нормальным соотношением длительности фактической электрической систолы желудочков (Q-T) с должным значением Q-T (табл. 1).

Данные сравнения усредненных значений систолической функции левого желудочка по УЗИ и ЭКГ у лиц с исходно нормальной ФВ и нормальным интервалом Q-T

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (42) 2012

Вернуться к номеру

Острая сердечная недостаточность при нарушенной и сохраненной систолической функции левого желудочка

Авторы: Иркин О.И., Буртняк А.М., Степура А.А. ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», г. Киев

Версия для печати

Острая сердечная недостаточность часто возникает вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности. При обследовании 44 пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью выделены причины развития обострения заболевания в зависимости от функционального состояния левого желудочка сердца. Показано, что в развитии декомпенсации сердечной недостаточности при сниженной систолической функции ведущую роль играет полиорганная недостаточность, тогда как при сохраненной функции левого желудочка превалирует повреждение миокарда левого желудочка.

Acute heart failure is often due to decompensation of chronic heart failure. An examination of 44 patients with acute decompensated heart failure causes marked exacerbation of disease depending on the functional state of the left ventricle of the heart. It is shown that in development of decompensated heart failure with reduced systolic function the leading position belongs to multiple organ failure, whereas left ventricular myocardial injury prevails in preserved left ventricular function.

Гостра серцева недостатність часто виникає внаслідок декомпенсації хронічної серцевої недостатності. При обстеженні 44 пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю виділені причини розвитку загострення захворювання залежно від функціонального стану лівого шлуночка серця. Показано, що в розвитку декомпенсації серцевої недостатності при зниженій систолічній функції провідне місце має поліорганна недостатність, тоді як при збереженій функції лівого шлуночка превалює пошкодження міокарда лівого шлуночка.

Острая сердечная недостаточность, систолическая функция левого желудочка, диастолическая дисфункция, скорость клубочковой фильтрации, тропонин, proBNP.

acute heart failure, left ventricular systolic function, diastolic dysfunction, glomerular filtration rate, troponin, proBNP.

гостра серцева недостатність, систолічна функція лівого шлуночка, діастолічна дисфункція, швидкість клубочкової фільтрації, тропонін, proBNP.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца: сниженного сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, повышенного давления в капиллярах легких, застоя в тканях.

Начиная с пятидесятых годов изучались патогенез и этиология развития сердечной недостаточности (СН). Главной проблемой сердечной недостаточности в пятидесятых годах прошлого столетия считалось снижение насосной функции сердца. Присоединялись, по этой теории, и дисфункция почек, и нейрогуморальные нарушения. С девяностых годов рассматривается сердечная недостаточность с нарушением систолической функции или сохраненной систолической функцией, что означает «диастолическая сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией возникает тогда, когда сердечная мышца не в состоянии перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей организма при условии нормального венозного возврата крови к сердцу (Е. Браунвальд). Диастолическая сердечная недостаточность, также называемая сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса, относится к клиническому синдрому, при котором у пациента есть симптомы и признаки СН на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Если с систолической дисфункцией клиницисты сталкиваются уже давно и тактика лечения таких пациентов имеет доказательную базу и алгоритмы в зависимости от симптомов, то до настоящего времени нет убедительных данных о правильном лечении пациентов с диастолической дисфункцией. Отсутствуют диагностические маркеры, значимые для таких пациентов. В исследовании, проведенном C. Halley в клинике Кливленда, были получены результаты, согласно которым диастолическая дисфункция является независимым прогностическим критерием смертности у больных с сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. По данным M. Gheorghiade, S. Pang, для больных с систолической дисфункцией характерны такие факторы риска, как мужской пол и ишемический анамнез. При диастолической дисфункции из факторов риска преобладает артериальная гипертензия [6]. При оценке лабораторных критериев отмечено увеличение BNP у больных с систолической дисфункцией и отсутствие отличий в показателях повреждения миокарда (тропонин T и I). В стратификации риска больных с СН часто используют маркеры некроза миокарда — тропонин T и I. Определение повышения уровня тропонина может позволить идентифицировать больных с высоким риском осложнений. Исследование PROTECT (2011 г.) показало, что повышение в крови тропонина являлось предиктором повторных госпитализаций и увеличения риска 60­дневной смертности. По данным W.L. Millera, повышение концентрации в плазме крови тропонина Т приводит к 3–4­кратному увеличению неблагоприятных событий: летальности, ургентной госпитализации и потребности в пересадке сердца. Повышение уровня тропонина и BNP сопровождается увеличением относительного риска в 8,5 раза. Все больше и больше в последние годы изучаются значения показателей уровня тропонина, не превышающего клинически значимых величин. Последние исследования, проведенные при декомпенсированной сердечной недостаточности, свидетельствуют о регистрации различных уровней циркулирующего тропонина с субклиническими значениями. При изучении динамики уровня тропонина, даже при отсутствии превышения верхней границы нормы, возможно выделение пациентов высокого риска по разнице концентрации тропонина в крови.

С­реактивный белок (СРБ) является маркером остроты системного и локального воспалительных процессов. СРБ стимулирует фагоцитоз, активирует систему комплемента, взаимодействует с Т­ и В­лимфоцитами, принимает участие в иммунном ответе организма. Mueller продемонстрировал увеличение смертности у больных с повышенным уровнем СРБ. Отмечается прямая зависимость выраженности постинфарктного ремоделирования и развития дисфункции ЛЖ от повышения уровня провоспалительных цитокинов: интерлейкина­1, интерлейкина­6, интерлейкина­8 и фактора некроза опухоли альфа (ФНО­a). По S. Celik пиковая концентрация СРБ после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) может служить предиктором смерти, разрыва мышцы сердца и образования тромба в ЛЖ. Повышение уровня фибриногена в крови в исследовании TIMI III ассоциировалось с большим количеством ишемических эпизодов во время пребывания пациентов в стационаре. Установлено, что увеличение количества лейкоцитов на 1 х 10 9 /л сопровождается возрастанием риска смерти на 6 % и развития СН на 7 % во всех возрастных группах (как у мужчин, так и у женщин).

В исследовании D. Logeart (2004 г.) при однократном определении уровня МНП у больных с острой сердечной недостаточностью было показано отсутствие прогностического значения высокого уровня МНП. Повышение NT­proBNP у пациентов с сохраненной фракцией выброса после перенесенного ОКС без подъема сегмента ST соответствовало выявлению грубых нарушений диастолической функции миокарда левого желудочка. По данным исследования OPUS­TIMI­16, увеличение МНП через 40 ± 20 ч с момента возникновения ОКС связано с высоким риском летальности, развитием сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и на протяжении 10 мес. после развития ОКС.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о негативном влиянии ФНО­a, ИЛ и других маркеров воспаления на течение ИМ в госпитальный период и на отдаленные результаты лечения этих больных (GRACE). ФНО­a является провоспалительным белком, влияющим на процессы воспаления, иммунорегуляции, апоптоза клетки. На миокард производит кардиодепрессивный эффект, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности, развитию ремоделирования мио­карда, гипертрофии кардиомиоцитов. В 1990 г. B. Levine впервые определил увеличение ФНО­a в сыворотке крови у больных с ОСН. В исследованиях Bozkurt было доказано влияние повышения ФНО­a на развитие дилатации ЛЖ. У больных с ФВ ЛЖ 1860 пг/мл отмечалось развитие тяжелой СН или летальный исход.

Наличие анемии также имеет влияние на течение СН и ее обострения. Наличие умеренно выраженной анемии повышает риск летальности у больных с острой сердечной недостаточностью. После коррекции уровня гемоглобина различия между группами отсутствуют.

В субанализе исследования EVEREST показано, что ухудшение функции почек после выписки из стационара является независимым критерием сердечно­сосудистой смертности и повторной госпитализации по причине развития острой сердечной недостаточности.

При выделении градации нарушений диастолической функции левого желудочка исследователи пришли к выводам, что повышения риска смертности связаны со средней и тяжелой степенью нарушения диастолической функции сердца. Наличие средней и тяжелой степени диастолической дисфункции ведет к повышению риска смерти. В исследовании OCHFS, по данным Halley (2011 г.), было показано, что нарушение диастолической функции было связано с возрастом, наличием сахарного диабета, гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС).

Читайте также:  Вальгусная деформация первого пальца стопы - лечение, стоимость операции вальгусной деформации

Материалы и методы

В исследование было включено 44 пациента, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом «острая декомпенсированная сердечная недостаточность». У всех больных регистрировались демографические, анамнестические и клинические данные. Клинические и инструментальные обследования проводили на 1­е и 10­е сутки пребывания в стационаре. Предусматривалось определение общеклинических и биохимических показателей крови: общего анализа крови, билирубина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калия, натрия, аланинтрансферазы (АЛТ), аспартаттрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), глюкозы, общего холестерина, белков, альбуминов. Регистрировалась ЭКГ в 12 стандартных отведениях, оценивалась вариабельность сердечного ритма. У всех больных на 1­е и 10­е сутки производился забор крови на маркеры миокардиальной дисфункции сердца — NT­proBNP, СРБ, уровень тропонина I, концентрацию фактора некроза опухоли альфа.

Тропонин I в плазме крови определялся методом иммуноферментного анализа с использованием тест­системы «Тропонин I­ИФА» фирмы «Хема» (Россия). СРБ определялся с помощью тест­системы (CRP Lx) фирмы Roche (Швейцария). Концентрацию фактора некроза опухоли альфа определяли конкурентным иммуноферментным методом (ИФА) с помощью реактивов фирмы Biosource (Бельгия). Уровень NT­proBNP определялся на основе иммуноферментного анализа количественного определения в образцах сыворотки крови (Biomedica, Словакия).

Для анализа причин декомпенсации сердечной недостаточности у больных с ИБС в зависимости от систолической функции все больные были разделены на две группы. Первая группа включала больных с сохраненной систолической функцией и вторая группа — с систолической дисфункцией — фракцией выброса ниже 40 %. Данные группы были сопоставимы по возрасту пациентов. Анамнестические данные ни по наличию гипертензии, ни по сахарному диабету и ИБС достоверных отличий не имели (табл. 1).

Результаты лабораторных показателей

Обследование выделенных групп больных показало отсутствие различий в показателях общей гемодинамики. Артериальное давление, частота сердечных сокращений, наличие аритмий сердца в исследуемых группах достоверно не отличались. Клинические симптомы СН в двух группах были одинаково выражены.

При определении общеклинических показателей крови в двух группах пациентов на первые и десятые сутки достоверных различий в показателях общего анализа крови не отмечалось. Анализ биохимических показателей не выявил достоверных отличий в электролитном составе крови, уровне глюкозы крови и билирубина, фибриногена и альбуминов крови. Показатели ФНО­a и СРБ не отличались в исследуемых группах. Достоверные отличия были получены по показателям функции почек. Нарушения функции почек были достоверно более выражены в группе больных с нарушенной систолической функцией как по показателю креатинина крови (92,9 мкмоль/л в 1­й группе против 136,49 мкмоль/л во 2­й группе, p Список литературы

1. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. Оn behalf of the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology «Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure» // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 384­416.

2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т. 1, № 2.

3. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

4. Piña L. Diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction in women: Comment on «Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function» // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1088­1089.

5. Gheorghiade M., Pang S. Acute Heart Failure Syndromes in Patients With Coronary Artery Disease // Journal of the American College of Cardiology. — 2009. — 254­265.

6. Missov E., Calzolari Ch., Pau B. Circulating Cardiac Troponin I in Severe Congestive Heart Failure // Circulation. — 1997. — 96. — 2953­2958.

7. O’Connor Ch., Fiuzat M., Lombardi C., Fujita K., Jia G., Davison B., Cleland J., Bloomfield D., Dittrich H., DeLucca P., Givertz M., Mansoor G., Ponikowski P., Teerlink J., Voors A., Massie B., Cotter G., Metra M. The Impact of Serial Troponin Release on Outcomes in Patients with Acute Heart Failure: Analysis from the PROTECT Pilot Study // Circulation: Heart Failure. — 2011. — 4. — 724­732.

8. Kociol D., Pang S., Gheorghiаade M., Fonarow C., O’Connor Ch., Felker G. Troponin Elevation in Heart Failure Prevalence, Mechanisms and Clinical Implications // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — 56. — 1071­1078.

9. Celik S., Baykan E., Erdol C. C­reactive protein as a risk factor for left ventricular thrombus in patients with acute myocardial infarction // Clin. Cardiology. — 2001. — Vol. 24. — P. 615­619.

10. Mosesso V., Dunford J., Blackwel T., Griswell J. Prehospital therapy for acute congestive heart failure: state of the art // Prehospital Emergency Care J. — 2003. — 7. — 13­23.

11. Logeart D., Thabut G. Predischarge B­type natriuretic peptide assay for identifying patients at high risk of re­admission after decompensated heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43. — P. 635­641.

12. Lee H., Cross S., Rawles J. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression // Lanset. — 1993. — 342. — 1204­1211.

13. GRACE Investigators. Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) project: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes // Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141. — P. 190­199.

14. Valgimigli M., Ceconi C., Malagutti P., Merli E., Soukhomovskaia O., Francolini G., Cicchitelli G., Olivares A., Parrinello G., Percoco G., Guardigli G., Mele D., Pirani R., Ferrari R. Tumor necrosis factor­alpha receptor 1 is a major predictor of mortality and new­onset heart failure in patients with acute myocardial infarction: the Cytokine­Activation and Long­Term Prognosis in Myocardial Infarction (C­ALPHA) study // Circulation. — 2005 22 Feb. — 111(7). — 863­870.

15. Zairis M., Patsourakos N., Georgilas A., Melidonis A., Argyrakis K., Prekates A., Mytas D., Karidis K., Batika P., Fakiolas C., Foussas S. Anemia and Early Mortality in Patients with Decompensation of Chronic Heart Failure // International Journal of Cardiovascular Medicine. — 2011. — 119. — 125­130.

16. Blair J., Pang P., Schrier R., Metra M., Traver B., Cook T., Cam­pia U., Ambrosy A., Burnett J., Grinfeld L., Maggioni A., Swedberg K., Udelson J., Zannad F., Konstam M., Gheorghiade M. Changes in renal function during hospitalization and soon after discharge in patients admitted for worsening heart failure in the placebo group of the EVEREST trial // Eur. Heart J. — 2011. — 32(20). — 2563­2572.

17. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

Систолическая функция миокарда

а) Объемы и фракция выброса. Вероятно, самой частой задачей, стоящей перед эхокардиографическим исследованием, является оценка «функции левого желудочка». При этом понятие «функция» имеет несколько значений. Прежде всего, оно описывает глобальную насосную функцию как способность поддерживать минутный объем, соответствующий потребностям организма. Для этого сердце должно выбрасывать достаточный ударный объем (= разница между конечным диастолическим и конечным систолическим объемом).

1. Фракция выброса. Классическим параметром этой «систолической насосной функции» является фракция выброса (ФВ):

ФВ = (КДО ЛЖ — КСО ЛЖ) / КДО ЛЖ,

где КДО ЛЖ обозначает конечный диастолический, а КСО ЛЖ — конечный систолический объем левого желудочка.

Методики расчета объемов и фракции выброса: двухплоскостная методика дисков (вверху) и одноплоскостная методика «площадь-длина» (внизу). Укорочение полости левого желудочка из-за слишком высокого расположения плоскости исследования и усечения верхушки.

2. Объемы. Абсолютные величины объемов дополнительно могут быть критериями, свидетельствующими о:

— увеличении преднагрузки, особенно о наличии нагрузки объемом или проявлении закона Франка-Старлинга при сердечной недостаточности (повышение КДО);

— увеличении постнагрузки или снижении сократимости миокарда (повышение КСО).

Объемы левого желудочка можно определять различными эхокардиографическими методиками. От определения объемов на основании измеренных в М-режиме диаметров (что во многих аппаратах происходит при помощи встроенной «формулы Тейхольца») настоятельно рекомендуется отказаться, поскольку как раз там, где это важнее всего (а именно у пациентов со снижением функции левого желудочка на фоне КБС), она может приводить к совершенно ошибочным результатам, так как опирается исключительно на диаметр желудочка в базальной области. В то же время как двумерная, так и, в особенной степени, трехмерная ЭхоКГ позволяет надежно рассчитывать объемы и фракцию выброса.

Читайте также:  При вич есть ли белок в моче; ВИЧ и СПИД

3. Метод дисков. Эхокардиографические сообщества рекомендуют использовать метод дисков («модифицированный метод Симпсона»), опирающийся как на одноплоскостное (апикальная четырехкамерная позиция), так и на двухплоскостное (апикальная четырех- и двухкамерная позиции) исследование. Как правило, производится деление на 20 «дисков».

При определении этого важнейшего кардиологического параметра возникают следующие типичные проблемы:

— В четырехкамерной позиции часто «срезается» верхушка и, тем самым, вычисляются объемы меньше истинных. Поэтому необходимо следить за тем, чтобы для определения объемов датчик устанавливался в самое нижнее межреберье, где еще можно получить четырехкамерное изображение. Следует отметить, что эта ошибка менее значима для расчета фракции выброса, поскольку уменьшению подвергается как систолический, так и диастолический объем.

— Наихудшая видимость контура эндокарда в апикальной четырехкамерной позиции отмечается в верхушечно-боковой области, а в двухкамерной позиции — в передневерхушечной. Улучшения визуализации контура эндокарда можно добиться при использовании высокочастотных датчиков, режима гармонического изображения или контрастных средств для левых отделов сердца.

4. Метод «площадь-длина». При худшем контурировании эндокарда в области верхушки можно воспользоваться методом «площадь-длина», основанным на площади желудочка на уровне папиллярных мышц в парастернальном сечении по короткой оси (А) и размере длинной оси левого желудочка от плоскости митрального кольца до верхушки в четырехкамерной позиции (L):

Об измерении объемов при помощи трехмерной ЭхоКГ см. статьи по трехмерной эхокардиографии на этом сайте.

5. Пороки сердца с регургитацией. Объемы желудочка зависят как от пред- и постнагрузки, так и от сократимости миокарда. Поэтому часто нельзя судить о сократимости миокарда по одному только параметру фракции выброса. Особенно это справедливо для пациентов с клапанной регургитацией. Тогда как конечный систолический объем определяется в первую очередь сократимостью и постнагрузкой, конечный диастолический объем сильно зависит от преднагрузки. Как аортальная, так и митральная недостаточность могут существенно влиять на все эти 3 фактора. На практике для оценки функции левого желудочка у пациентов с клапанной регургитацией наряду с фракцией выброса преимущественно используется показатель конечного систолического объема (или конечного систолического размера ЛЖ), в меньшей степени зависящий от объема регургитации, чем конечный диастолический объем; при этом повышение КСР (например, более 45 мм при митральной недостаточности и более 50 мм — при аортальной) расценивается как признак начинающейся дисфункции миокарда.

б) Циркулярная фракция укорочения. К важнейшим классическим «линейным» параметрам функции желудочка относится циркулярная фракция укорочения:

V = (КДР ЛЖ — КСР ЛЖ)/КДР ЛЖ,

где КДР ЛЖ обозначает конечный диастолический, а КСР — конечный систолический размер левого желудочка (в М-режиме или в парастернальном доступе по длинной оси). Конечно, такой «одномерный» параметр может лишь в том случае служить критерием оценки глобальной функции, если не имеется существенных региональных нарушений сократимости.

Было показано, что в случае наличия значительной гипертрофии стенки более качественную оценку сократимости миокарда дает расчет фракции укорочения воображаемой плоскости миокардиальных волокон в середине толщины стенки желудочка (midwall fractional shortening, MWFS — фракция укорочения средних слоев), чем вышеописанная классическая фракция укорочения. Но ее расчет более сложен:

MWFS = (КСРЛЖ + ВП) * 100 / (КДР ЛЖ + ТМЖП/2 + ТЗСЛЖ/2),

ВП = [(КДР ЛЖ + ТМЖП/2 + ТЗСЛЖ/2) 3 -КДР ЛЖ 3 + КСР ЛЖ 3 ] 1/3 — КСР ЛЖ,

где ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ВП — внутренняя поверхность.

Расчет скорости нарастания давления в левом желудочке dp/dt на основании непрерывноволнового допплеровского сигнала из области митральной регургитации. В приведенном примере dp/dt находится на уровне 701 мм рт.ст./с, что существенно ниже нормы (>1000 мм рт.ст./с). Схематическое изображение расчета индекса глобальной функции желудочка («myocardial performance index», MPI, индекс Tei) на основании профиля входящего митрального и выходящего аортального потока, а также их взаимосвязь с физиологическими интервалами. ICT -время изоволюмического сокращения, IRT — время изоволюмического расслабления, ЕТ — время изгнания. На практике достаточно измерить лишь интервал между двумя профилями митрального входящего потока (а) и время изгнания (b).

в) Вычисление скоростей нарастания и снижения давления в левом желудочке (dp/dt). Профиль митральной регургитации, регистрируемый в режиме непрерывноволновой спектральной допплерографии, позволяет приближенно оценить скорости раннесистолического нарастания давления и позднесистолического снижения давления в левом желудочке. Для этого, как правило, используется временной интервал между точкой максимальной моментной скорости регургитации 1 м/с (соответствует желудочковопредсердному градиенту давлений на уровне 4 мм рт.ст.) и точкой максимальной моментной скорости регургитации 3 м/с (соответствует желудочково-предсердному градиенту давлений на уровне 36 мм рт.ст.). Коэффициент «(36 мм рт.ст. — 4 мм рт.ст.)/длительность интервала» отражает скорость раннесистолического нарастания давления и, соответственно, позднесистолического снижения давления в левом желудочке, что хорошо коррелирует с максимальным показателем dp/dt. Следует помнить, что расчет строится не на истинном давлении в желудочке, а на градиенте давлений между левым желудочком и левым предсердием, и кроме того, рассчитанный показатель dp/dt не обязательно соответствует максимальному dp/dt. Однако при помощи этой методики можно произвести приближенную оценку положительного и отрицательного экстремумов кривой dp/dt.

г) Индекс Tei (myocardial performance index, индекс глобальной функции желудочка*). *В отечественной литературе также встречается обозначение этого индекса как «систолодиастолического индекса миокарда».

Этот индекс, предложенный С.Tei, является попыткой количественной оценки систолической и диастолической функции левого желудочка на основании технически несложных измерений. Допплеровский сигнал трансмитрального входящего потока и трансаортального выходящего используется для определения интервала от конца входящего митрального потока первого сердечного цикла до начала входящего митрального потока следующего цикла, а также для определения длительности фазы изгнания. Расчет индекса показан на рисунке ниже. Заболевания миокарда, особенно КБС, обычно приводят к увеличению как времени изоволюмического сокращения, так и времени изоволюмического расслабления, что отражается в нарастании этого безразмерного индекса, в норме не превышающего 0,49. Хотя была показана диагностическая и прогностическая ценность этого показателя как раз при легких степенях сердечной недостаточности, но индекс имеет ограничения, аналогичные ограничениям, известным для положенных в его основу систолических интервалов (особенно зависимость от пред- и постнагрузки), что делает его похожим на параметр IVRT (время изоволюмического расслабления).

Тканевая допплерография базальных отделов перегородки из апикального доступа. Слева — нормальная скорость Е’ в нормальном желудочке, справа — сниженная скорость Е’ в желудочке с выраженной дисфункцией.

д) Параметры тканевой допплерографии. Тканевая допплерография позволяет получить важные и клинически значимые параметры для оценки глобальной систолической функции. Во время систолы наряду с укорочением поперечника (в норме примерно на 25%), т.е. «циркулярным» сокращением левого желудочка, происходит также в процентном отношении менее значительное (около 12%) продольное укорочение длинной оси, причем преимущественно за счет базальных двух третей этой оси. Такое укорочение придает левому желудочку в конце систолы конусовидную форму, менее округлую, чем в конце диастолы. Уже давно было отмечено, что продольное укорочение, распознаваемое по смещению митрального кольца в сторону верхушки, вносит важный вклад в изгнание крови, что не учитывается при классическом анализе поперечника желудочка, например, на основании показателя фракции укорочения.

Было показано, что амплитуда и скорость движения митрального кольца позволяют хорошо оценить фракцию выброса левого желудочка, причем как раз в том случае, когда верхушка плохо визуализируется. Нормальное значение находится в диапазоне 12±2 мм. Измерение скорости продольного движения митрального кольца (максимальной в области базального бокового сегмента) при помощи тканевой допплерографии, наряду с определением пиковой систолической скорости (S), позволяет оценить глобальное систолическое укорочение, прежде всего означенной стенки, но также и всего желудочка (см. также статьи по эхокардиографической оценке тканей на данном сайте), В то время как скорости движения базальных сегментов (благодаря физической непрерывности зон миокарда) позволяют оценивать глобальную функцию желудочка, измерение параметров деформации (strain и strain rate) вносит вклад в количественную оценку региональной деформации.

е) Минутный объем. Относительно простая возможность оценки насосной функции заключается в расчете ударного объема: это произведение интеграла линейной скорости движения крови в выносящем тракте левого желудочка или в области клапана легочной артерии, вычисляемого на основании импульсно-волнового допплеровского исследования, и площади поперечного сечения соответствующей зоны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019

Ссылка на основную публикацию
Эхиностоматидоз, эхиностоматидозы — возбудитель восприимчивость распространение инкубационный скрыты
ЭХИНОСТОМАТИДОЗЫ Рис. 1. Echinostoma revolutum. Рис. 1. Echinostoma revolutum :1 — головной конец;2 — общий вид;3 — яйцо. эхиностоматидо́зы (Echinostomatidoses),...
Эстетическая клиника на Промышленной, отзывы и фото эстетических косметологий Краснодара, телефоны и
Эстетическая клиника краснодар промышленная 19 u0412 u043au043eu0441u043cu0435u0442u043eu043bu043eu0433u0438u0447u0435u0441u043au0443u044e u043au043bu0438u043du0438u043au0443 u0442u0440u0435u0431u0443u0435u0442u0441u044f u0430u0434u043cu0438u043du0438u0441u0442u0440u0430u0442u043eu0440, u043eu043fu0440u044fu0442u043du043eu0441u0442u044c, u0443u043bu044bu0431u0447u0438u0432u043eu0441u0442u044c, u0434u043eu0431u0440u043eu0436u0435u043bu0430u0442u0435u043bu044cu043du043eu0441u0442u044c, u0436u0435u043bu0430u043du0438u0435 u0440u0430u0431u043eu0442u0430u0442u044c! u0423u043cu0435u043du0438u0435 u043fu043eu043bu044cu0437u043eu0432u0430u0442u044cu0441u044f u0418u043du0441u0442u0430u0433u0440u0430u043cu043c, WhatsApp. u0413u0440u0430u0444u0438u043a...
Эстроген при беременности на ранних сроках
Как влияет гормон эстроген на организм беременной? Здравствуйте, девочки! Сегодня нашей темой для разговора будет гормон эстроген, которому мы обязаны...
Эхогенность — полная расшифровка снимков УЗИ
Эхогенность органов и причины ее повышения Ультразвуковой метод обследования широко используется в диагностике большинства соматических заболеваний. Постоянный прогресс этой области...
Adblock detector