Стеатогепатит что это такое, симптомы, лечение и питание

Стеатогепатит

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.

МКБ-10

  • Причины стеатогепатита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы стеатогепатита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение стеатогепатита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

Причины стеатогепатита

Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

  • Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
  • Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
  • Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
  • Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
  • Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
  • Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
  • Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
  • Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.

Патогенез

Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

Классификация

Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

  • Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
  • Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
  • Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
  • Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

Симптомы стеатогепатита

В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

Осложнения

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Читайте также:  ВИБРОЦИЛ капли - инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания - Здоровье

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
  • УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
  • Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
  • Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
  • Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.

Лечение стеатогепатита

Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

  • Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
  • Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
  • Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

Прогноз и профилактика

Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

Диета при стеатогепатите

  • Эффективность: лечебный эффект через 3 месяца
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Общие правила

Печень – важнейший орган, который фильтрует кровь и очищает ее от токсических веществ. Любые повреждения печени приводят к серьезным нарушениям метаболизма, иммунного ответа, процессов детоксикации. Одним из наиболее распространенных заболеваний считается неалкогольная жировая болезнь печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени связана с метаболическими расстройствами у пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, и протекает в несколько стадий: жировой стеатоз, стеатогепатит и цирроз печени. Заболевание является результатом ожирения развивается у 80-95% больных, страдающих ожирением, снижения уровня ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), повышения уровня триглицеридов и содержания мочевой кислоты, артериальной гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности.

Начальная стадия (стеатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, жирная печень) — это накопление триглицеридов в клетках печени (гепатоцитах). Содержание жирных кислот в клетках печени зависит от их поступления и выведения. При прогрессировании ожирения увеличивается поступление свободных жирных кислот и снижается экскреция их клеткой. Часто жировая дистрофия вызывает гибель клеток и прогрессирует в воспаление (стеатогепатит).

Неалкогольный стеатогепатит рассматривают как самостоятельное заболевание, для которого характерны морфологические изменения в печени (повреждение гепатоцитов) с присоединением воспалительной реакции, что в клинике проявляется повышением активности печеночных ферментов. Важно гистологическое подтверждение диагноза для чего проводится биопсия печени.

Для большинства пациентов не характерна яркая клиническая картина — обычно течение стабильное и бессимптомное. Возможно появление астенического синдрома, дискомфорта в подреберье справа и увеличение печени, которое отмечается в 50-75% случаев. На поздних стадиях — проявления печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Читайте также:  Цистит и секс — ЗдоровьеИнфо

Для успешного лечения важно изменение образа жизни пациента:

  • Снижение веса при ожирении, поскольку это вызывает регресс жирового гепатоза. Для этого калорийность рациона уменьшают на 500-700 ккал, но она не должна быть менее 1300-1500 ккал. Больным с выраженным ожирением может быть рекомендована Диета № 8.
  • Нельзя проводить полное голодание и резко снижать вес. Быстрое снижение веса (500–1000 г в неделю) усугубляет течение стеатогепатита.
  • Адекватные физические нагрузки. Упражнения до 1 часа в день, езда на велосипеде, ходьба в среднем темпе, плавание при соблюдении диеты приводят к улучшению биохимических и гистологических показателей.
  • Полный отказ от алкоголя.
  • Сбалансированная диетотерапия и устранение дисбиоза кишечника.

Диета при стеатогепатите предусматривает:

  • Ограничение жиров до 30% за счет насыщенных жирных кислот (животный жир, сливочное масло, жирные сорта мяса и колбасы) с одновременным увеличением полиненасыщенных (рыба, морепродукты, маслины, льняное масло, орехи); и мононенассыщенных ЖК (оливковое, арахисовое масло, молоко).
  • Нормализацию липидного обмена, что достигается также уменьшением употребления продуктов, богатых холестерином. В связи с этим, исключаются субпродукты, икра рыб, жирные сорта мяса и молочные продукты, жирные копчёности и колбасы, ограничивается яичный желток.
  • При нарушении толерантности к глюкозе исключаются простые углеводы (сахар, кондитерские изделия, выпечка, белый хлеб варенье, мороженое, и прочие сладости), а также ограничиваются сложные (каши, мюсли, хлеб цельнозерновой). Основу питания должны составлять продукты с низким гликемическим индексом.
  • Исключение кулинарной обработки в виде жарки и приготовления во фритюре.
  • Частый и дробный прием пищи (5-6 раз). Это предотвращает голод, предупреждает переедание и способствует лучшему перевариванию и усвоению пищи.
  • Достаточное употребление белка, что необходимо для нормализации жирового обмена и активизации метаболизма.
  • Обогащение питания липотропными веществами, улучшает обменные процессы в клетках печени, способствуют выведению жира из них и препятствует прогрессированию процесса. К продуктам с липотропным действием относятся: говядина, куриные яйца, нежирная рыба, морепродукты, нежирный творог, нерафинированные растительные масла и пахта (они содержат лецитин), изделия из соевой муки.
  • Обогащение рациона витаминами, антиоксидантами и пребиотиками (все овощи и фрукты, топинамбур, артишок, лук-порей). Выраженным антиоксидантным действием обладает витамин Е, содержащийся в масле зародышей пшеницы, ростках пшеницы, нерафинированных соевом, подсолнечном, кукурузном, оливковом, арахисовом масле, орехах и семечках. При этом нужно знать меру потребления этих продуктов при ожирении, поскольку все они являются высококалорийными. Витамин E может быть назначен в дозе 300-800 МЕ/день. У больных, принимавших его в течение года, уменьшалась степень стеатоза и воспаления. Витамин Е, омега-3 кислоты защищают мембраны клеток от разрушения.
  • Умеренное ограничение соли в пределах 8-10 г в сутки.
  • Употребление достаточного количества воды. Свободная жидкость способствует выведению токсинов и облегчает детоксикационную функцию печени.

В целом это должно быть гипокалорийное питание с достаточным количеством овощей, фруктов, пищевых волокон, что способствует улучшению метаболизма. Пациентам подходит средиземноморский тип питания: потребление большого количества овощей, фруктов (несладких), рыбы и ограничение жирного мяса.

Средиземноморская диета включает мононенасыщенные жиры, представителем которых является олеиновая кислота, содержащаяся в оливковом масле.

При гипертриглицеридемии важны в питании ПНЖК омега-3: жирной морская рыба, льняное, рапсовое, горчичное, ореховое, соевое, кунжутное масло. Таким образом, эти масла должны обязательно присутствовать в рационе и составлять основную часть жирового компонента. Полезность растительных масел заключается также в содержании фосфолипидов, фитостеринов и сквалена. Некоторым пациентам может быть назначен прием препаратов омега-3.

При нормальном весе питание организуется в пределах Стола №5, который разгружает жировой обмен, поскольку ограничены животные жиры, а блюда готовятся на пару, отвариванием или запеканием. Достаточное содержание овощей в разных видах с пектинами и клетчаткой, благоприятно сказывается на функции кишечника.

Исключаются жирные сорта мяса, жирное молоко/сливки/сметана, колбасные изделия, копчености, бульоны, консервы, острые блюда, маринады, специи.

Ранняя диагностика жировой инфильтрации печени и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания крайне важны при выборе адекватного метода лечения, препятствующего дальнейшему прогрессированию заболевания в НАЖБП.

Разрешенные продукты

Диета при стеатогепатите должна включать:

  • Нежирные сорта мяса (кролик, курица, говядина, индейка). С целью уменьшения жира, экстрактивных веществ и пуриновых оснований мясо предварительно отваривается, а после этого подвергается дальнейшей кулинарной обработке.
  • Нежирные виды рыбы (морской или речной) в отварном или запеченном виде, морепродукты. Раз в неделю можно использовать жирную морскую рыбу, как источник омега-3 жирных кислот.
  • Продукты, содержащие сложные углеводы (пектины, целлюлоза, гемицеллюлоза), поскольку эти пищевые волокна способствуют снижению всасывания жиров из кишечника и улучшают холестериновый обмен. Больные должны включать в рацион бобовые (при хорошей переносимости и отсутствии противопоказаний), овощи (артишок, морковь, тыква, топинамбур, капуста любых видов, зеленый листовой салат, сладкий перец, пастернак), ягоды, морскую капусту, фрукты, отруби, каши из цельного зерна (гречиха, коричневый рис, перловая).
  • Супы на овощных бульонах. При ожирении первые блюда должны быть овощными, а не крупяными и с минимальным содержанием картофеля. Полезны овощи из семейства крестоцветных — все виды капусты, пекинская капуста, кресс водяной, сурепка, редис, брюква, репа.
  • Подсушенный пшеничный и ржаной хлеб, количество которого ограничивается при ожирении до 100 г в день. Хлеб с отрубями, грубого помола, зерновые хлебцы, нежирный бисквит при нормальной массе тела.
  • Каши из цельного зерна (ограничено и редко при ожирении).
  • Кисломолочные продукты невысокой жирности, содержащие бифидо- и лактобактерии. Полезен и необходим при заболевании творог (300-400 г в день), как продукт с липотропным действием.
  • Молоко и сметану можно добавлять в готовые блюда.
  • Куриные яйца (паровой омлета и всмятку) до 4 штук в неделю, белок яиц не ограничивают.
  • Разнообразные растительные жиры до 45 г вдень, небольшое количество сливочного масла без термической обработки.
  • Фрукты/ягоды в свежем и обработанном виде.
  • Ограничение употребления простых углеводов можно заменить сухофруктами, особенно курагой, изюмом и черносливом — они содержат калий и магний. Употребление изюма ограничивают при ожирении и вздутии.
  • Мед в ограниченном количестве является полезным продуктом для печени.
  • Семена и клетчатку расторопши пятнистой. Это растение улучшает отток желчи, обладает антиоксидантной активностью, а также стабилизирует клеточные мембраны. Не даром это растительное сырье входит в состав препаратов Сибектан, Силимар, Гепабене, Карсил, Дарсил.
  • Артишок — полезный продукт питания. Он стимулирует желчеобразование, улучшает отток желчи и снижает уровень холестерина. Обладает гепатопротекторным действием, а высокое содержание инулина делает его полезным при нарушении толерантности к глюкозе и сахарном диабете.
  • Корицу можно добавлять в десерты — постоянное употребление ее в какой-то степени снижает накопление жировых отложений в клетках.
  • Настой шиповника, столовая вода, некрепкий чай, травяные чаи, овощные соки, отвар отрубей.
Читайте также:  Цвет глаз у ребенка от родителей таблица вероятности карего, голубого и зеленого оттенка

Cochrane

Вопрос обзора

Мы стремились оценить различные лекарства для лечения людей с неалкогольной жировой болезнью печени.

Актуальность

Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) представляет собой накопление жира в печени у людей, которые не употребляли алкоголь в больших количествах, не применяли лекарств, не имели заболеваний, таких как гепатит С, или других состояний, таких как голодание, которые могли бы вызвать повреждение печени. Жировая болезнь печени может привести к повреждению печени в результате воспаления (неалкогольный стеатогепатит или НАСГ) или рубцевания печени (цирроз печени). Лучший способ лечения людей с НЖБП не ясен. Мы стремились разрешить эту проблему, проведя поиск существующих испытаний по этой теме.

Критерии отбора и дата поиска
Мы включили все рандомизированные клинические испытания (клинические исследования, в которых людей в случайном порядке распределяют в одну из двух или более групп лечения), отчеты которых были опубликованы к августу 2016 года.

Характеристика исследований

Мы включили 77 рандомизированных клинических испытаний, в которых приняли участие всего 6287 человек. Из них 41 испытание (3829 участников) представило информацию по одному или более исходам для этого обзора. Тридцать пять испытаний включали только участников с НАСГ; пять включали только людей с сахарным диабетом и 14 испытаний включали только людей, у которых не было сахарного диабета. Средний период наблюдения в испытаниях варьировал от одного месяца до двух лет в тех испытаниях, где эта информация была указана. Мы исключили испытания, в которых участники с НЖБП подверглись трансплантации печени до начала испытания. Помимо проведения стандартного Кокрейновского анализа, мы также планировали провести сетевой мета-анализ (метод, который позволяет сравнивать различные виды лечения, которые непосредственно не сравниваются друг с другом в испытаниях). Однако, характер доступной информации означал, что мы не могли определить, будут ли результаты сетевого мета-анализа надежными.

К конкретным исходам, которые мы рассматривали, относились число смертей, неблагоприятных событий, и оценка качества жизни, связанного со здоровьем.

Источники финансирования исследований

Двенадцать испытаний не получали какого-либо дополнительного финансирования или финансировались из источников, не заинтересованных в результатах; 26 были профинансированы фармацевтическими компаниями, которые потенциально могли извлечь пользу из результатов испытаний; в 39 испытаниях не было данных об источниках финансирования.

Основные результаты

Во включенных испытаниях сравнивали такие виды лекарственной терапии, как желчные кислоты, антиоксиданты, ингибиторы фосфодиэстеразы 4-го типа, ингибиторы глюкокортикостероидов, лекарства для снижения уровня холестерина и антидиабетические лекарства, с плацебо или отсутствием лечения.

Антиоксиданты в сравнении с отсутствием вмешательства

Смертельных исходов в обеих группах не было (87 участников, 1 клиническое испытание). Ни у одного из участников не было серьезных неблагоприятных событий в испытании, в котором сообщали о проценте людей с серьезными неблагоприятными событиями (87 участников, 1 клиническое испытание). Не было различий в числе серьезных неблагоприятных событий между группой с применением антиоксидантов и группой с отсутствием вмешательства (254 участника, 2 клинических испытания).

Желчные кислоты в сравнении с отсутствием вмешательства

Не было доказательств различий в числе смертей при максимальном периоде наблюдения (659 участников, 4 клинических испытания), проценте людей с серьезными неблагоприятными событиями (404 участника, 3 клинических испытания), или числе серьезных неблагоприятных событий (404 участника, 3 клинических испытания) между группой с применением желчных кислот и группой с отсутствием вмешательства. Ни в одном из испытаний не сообщали о качестве жизни, связанном со здоровьем.

Тиазолидиндионы в сравнении с отсутствием вмешательства

Смертельных исходов не было в обеих группах (74 участника, 1 клиническое испытание). Ни у одного из участников не было выявлено серьезных неблагоприятных событий в двух испытаниях, в которых сообщали о проценте людей с серьезными неблагоприятными событиями (194 участника, 2 клинических испытания). Не было доказательств различий в числе серьезных неблагоприятных событий между группой с применением тиазолидиндионов и группой с отсутствием вмешательства (357 участников, 3 клинических испытания). Ни в одном из испытаний не сообщали о качестве жизни, связанном со здоровьем.

Мы не нашли доказательств пользы какого-либо из сравниваемых вмешательств у людей с жировой болезнью печени. Существует значительная неопределенность в этом вопросе, и нам необходимы дальнейшие рандомизированные клинические испытания высокого качества с достаточно большой группой участников.

Качество доказательств

В целом, качество доказательств было очень низким, а риск смещения был высоким. Это означает, что есть вероятность сделать выводы, которые будут неправильно интерпретировать пользу или вред от лечения из-за способов проведения исследований.

Ссылка на основную публикацию
Статья по теме Голос как профессиональный инструмент
Какой голос у вашего бренда? Имеет ли ваш бренд индивидуальный стиль? Узнают ли клиенты ваш бренд по способу коммуникации? Голос...
Средство для быстрого роста
Лучшие средства для ускорения роста ногтей Как бы активно не продвигали новую моду на ногти естественной длины, большинство женщин, все...
Средство для лечения желудочно-кишечного тракта Abbott Laboratories Креон 25000 (панкреатин 300 мг)
Панкреатин (Креон, Мезим, Панзинорм, Фестал) Есть противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом. Препараты, содержащие Панкреатин (Pancreatin, код АТХ (ATC) A09AA02): Ответы автора...
Стафилококк у детей — симптомы и осложнения, диагностика, лечение и профилактика
Причины, признаки, симптомы и лечение стафилококка у детей Стафилококк чаще всего поражает маленьких детей с ослабленным иммунитетом или другими сопутствующими...
Adblock detector