Суточная моча на соли оксалаты, мочевая кислота, фосфор, цены в Нижнем Новгороде

Комплексная оценка риска камнеобразования — литогенные субстанции мочи

Образованию камней в почках предшествует нарушение обмена литогенных веществ. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования.

  • Креатинин
  • Магний
  • Соотношение магний/креатинин
  • Мочевая кислота
  • Соотношение мочевая кислота/креатинин
  • Оксалаты
  • Соотношение оксалат/креатинин
  • Фосфор
  • Соотношение фосфор/креатинин
  • Кальций
  • Соотношение кальций/креатинин

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Первую порцию утренней мочи, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).

Общая информация об исследовании

Уролитиаз — полиэтиологическое заболевание, манифестирующее при наличии врождённых и приобретенных факторов или сочетанного воздействия экзогенных литогенных воздействий на фоне существующих субклинических эндогенных нарушений. При этом те или иные причины могут присоединяться и исчезать на всех этапах течения болезни. Моча по сути — сложный раствор различных веществ минерального и органического обмена. Составные ее части находятся в растворенном виде. При нарушении функции почек изменяется устойчивость мочевых растворов. К веществам, содержащимся в моче и играющим важную роль в камнеобразовании, относятся следующие:

1) Пролитогенные: кальций, оксалаты, фосфаты, мочевая кислота, цистин, ксантин и т.д.

2) Антилитогенные: цитрат, магний, цинк, сульфаты, фториды, некоторые белки с N-концевой последовательностью аминокислот и высоким содержанием остатков кислых аминокислот.

Нарушение обмена литогенных веществ предшествует образованию камней. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования. Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных генетических и приобретенных местных и общих факторов возникают метаболические нарушения, сопровождаемые повышением концентрации литогенных веществ (кальция, фосфатов, щавелевой и мочевой кислот, цистина, белковых компонентов и других веществ) в сыворотке крови, которое приводит к повышению выделения их почками, что отражается при анализе мочи.

Более 80 % мочевых камней содержат в своем составе кальций и образуются вследствие повышения его уровня в моче.

Регуляция метаболизма фосфора в организме осуществляется теми же гормональными факторами, что и обмен кальция: паратгормон, кальцитонин и витамин D. Фильтрации в клубочках подвергается от 3 до 20 % фосфатов. До 80 % профильтровавшегося фосфата реабсорбируется эпителием проксимальных отделов почечных канальцев. На эти процессы влияет целый ряд факторов, приводящих к гиперфосфатурии: перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоз, гипергидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия (алкалоз), инфекция мочевого тракта (протей, синегнойная палочка и др.), семейная предрасположенность (доминантный признак, сцепленный с X-хромосомой).

Магний называют «естественным физиологическим блокатором кальция», так как он способствует снижению концентрации кальция. Ион магния является активатором многих ферментов, оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Считается, что нефролитиаз сопровождается гипомагниурией и встречается примерно у 30-50 % больных мочекаменной болезнью. Магний также регулирует стабильность мочи от пересыщенного раствора и препятствует кристаллизации.

Мочевая кислота является продуктом метаболизма пуриновых оснований в организме человека. Реакция мочи является одним из наиболее существенных факторов в патогенезе образования камней из мочевой кислоты. Мочевая кислота в недиссоциированной форме относительно нерастворима, но в диссоциированной форме растворимость ее резко возрастает. Это означает, что при слабокислой или нейтральной реакции мочи мочевая кислота даже при высокой концентрации не выпадает в осадок и находится в ионизированном (растворенном) состоянии. При снижении рН мочи растворимость мочевой кислоты резко падает, так как большая часть ее переходит в неионизированную форму, которая плохо растворима и легко выпадает в кристаллический осадок.

При скрининговом обследовании для выявления гиперкальциурии информативно сравнение соотношения содержания кальция и креатинина в моче. Если расчетное соотношение выше нормы, показано повторное исследование. У новорождённых и грудных детей экскреция кальция повышена, а экскреция креатинина ниже, чем у детей более старшего возраста. Если при динамическом наблюдении соотношения нормальны, дополнительного обследования по поводу гиперкальциурии не требуется. Однако если это соотношение остается повышенным, следует провести сбор суточной мочи и рассчитать экскрецию кальция.

Данное комплексное исследование является неинвазивным скрининговым тестом и особенно актуально в педиатрической практике. Осуществляется количественное определение соотношения концентрации литогенных веществ к концентрации креатинина; а также оценка активности литогенеза.

Когда назначается исследование?

  • При комплексной оценке риска почечного камнеобразования;
  • при комплексной оценке риска образования мочевых камней;
  • при наличии факторов, предрасполагающих к развитию уролитиаза: врождённые и приобретенные заболевания, приводящие к нарушениям метаболизма, наследственная предрасположенность, инфекции;
  • при несбалансированной диете, дегидратации, индивидуальных анатомических особенностях;
  • при дисметаболических нефропатиях у детей;
  • при наследственной патологии обмена глиоксиловой кислоты (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурия, протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера);
  • при контроле терапии нефролитиаза;
  • при оценке риска камнеобразования в тех случаях, когда сбор суточной мочи представляется затруднительным, например в педиатрической практике.
Читайте также:  Синдром остеомаляции костей у взрослых и детей что это такое, каковы его признаки, симптомы и причин

Что означают результаты?

Компонент

Референсные значения

Биоматериал «Первая порция утренней мочи»

  • English
  • Русский

Главное меню

  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет журнала
  • Архив
  • Авторы
  • Порядок рецензирования статей
  • Информация для авторов
  • Информация для рекламодателей
  • Издательский дом
  • Политика редакции
  • Контакты

Главное меню

  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет журнала
  • Архив
  • Авторы
  • Порядок рецензирования статей
  • Информация для авторов
  • Информация для рекламодателей
  • Издательский дом
  • Политика редакции
  • Контакты

Кристаллообразующая активность мочи при оксалатном уролитиазе

С.А. Голованов, В.В. Дрожжева
ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий», Москва

Среди факторов риска развития мочекаменной болезни метаболическим нарушениям принадлежит одно из гглавных мест. Эти литогенные нарушения обмена веществ хорошо известны и роль их в генезе камнеобразования и рецидивов мочекаменной болезни достаточно подробно изучена. К этим метаболическим нарушениям относят избыточную экскрецию с мочой таких литогенных ионов и веществ, как кальций, оксалаты, ураты и сниженную экскрецию цитратов и магния [1].

Определение этих биохимических показателей мочи лежит в основе оценки степени риска развития мочекаменной болезни или ее рецидивов. Действительно, как образование камня, так и дальнейший его рост в значительной степени зависят от соотношения между промоторами (инициаторами и ускорителями) и ингибиторами процесса образования кристаллов [2-4].

Известно, что наиболее частым метаболическим типом мочекаменной болезни является кальцийоксалатный уролитиаз. Процесс образования кристаллов оксалата кальция протекает в несколько последовательных стадий. Развитие перенасыщения мочи ионами оксалата и кальция зарождение центров кристаллизации (нуклеация) эпитаксиальный рост кристаллов (ориентированный рост одного кристалла на поверхности другого, обычно такого же по структуре) агрегация кристаллов адгезия агрегатов на поверхности эпителиальных клеток [5-8].

Наиболее часто при нефролитиазе выявляются такие метаболические факторы риска, как гиперкальциурия (36,7-60,9% случаев), гиперурикурия (23-35,8%), гипоцитратурия (28-44,3%), гипероксалурия (8,1-32%) и гипомагнийурия (6,8-19%) [9-11].

Однако в ряде случаев у больных МКБ не удается выявить какихлибо метаболических нарушений литогенного характера. Доля таких пациентов, по данным ряда авторов, бывает довольно значительной, составляя от 11 до 36% [12-18]. Кроме того, достаточно часто (до 40-50% случаев кальциевых камней) гиперкальциурия, как один из ведущих факторов риска камнеобразования, не выявляется [9, 5, 19].

Подобные клинические наблюдения могут быть связаны с наличием в моче особой группы веществ гликопротеидов, обладающих способностью модулировать процесс образования кристаллов и конкрементов. Эти так называемые макромолекулы мочи экскретируются в мочу клетками тубулярного эпителия и способны ускорять или ингибировать процессы нуклеации, роста и/ или агрегации кристаллов [20, 21]. Среди них гликопротеид ТаммаХорсфалла (уромукоид), гликозаминогликаны, уропонтин, нефрокальцин, протромбин F1 (фрагмент протромбина), букинин (фрагмент интер-альфа-ингибитора (I-alpha-I) трипсина). Все эти соединения имеют почечное происхождение, образуются в восходящей или нисходящей части петли Генле, экскретируются в просвет канальцев и в той или иной степени входят в состав матрикса как кальций-оксалатных, так и кальций-фосфатных мочевых кристаллов [22-24].

Влияние макромолекул на процесс образования кристаллои камнеобразование довольно сложное и в настоящее время активно изучается. При одних условиях макромолекулы оказывают ингибиторное влияние, при других промоторное. Например, гликопротеид Тамма-Хорсфалла у здоровых лиц обладает ингибиторным влиянием на нуклеацию и агрегацию кристаллов оксалата кальция. У больных оксалатным уролитиазом, особенно в сочетании с гипероксалурией и/или гиперкальцийурией, этот белок способен активировать оба эти процесса, а также процесс адгезии микрокристаллов на поверхности эпителия сосочков и чашечек [25,26].

Таким образом, инициация процесса кристаллообразования, а в дальнейшем и камнеобразования, зависит от баланса трех важных сил, ответственных за сохранение метастабильного состояния мочи, промоторов, ингибиторов и макромолекул мочи.

В связи с этим возникает необходимость в разработке дополнительных методов диагностического исследования, которые позволили бы выявить этот дисбаланс. В настоящей работе предложен подход, позволяющий непосредственно оценивать динамику и основные фазы кристаллообразования в моче больных оксалатным уролитиазом с использованием модельных систем.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Кристаллообразующую активность мочи исследовали у 111 пациентов (в возрасте 23 до 67 лет) с оксалатным уролитиазом, который у 68 человек (39 мужчин и 29 женщин) имел нерецидивное течение. У 43 пациентов (27 мужчин и 16 женщин) была выявлена рецидивная форма оксалатного уролитиаза.

В качестве контроля исследовались биохимические показатели 86 практически здоровых людей (38 мужчины и 48 женщин) в возрасте от 21 года до 62 лет, не имевших урологических заболеваний.

Принцип предлагаемого метода заключается в измерении интенсивности светорассеяния в модельной системе, содержащей разведенную мочу больного, в которой индуцируется процесс образования кристаллов оксалата кальция.

Цельная моча в большинстве подобных экспериментальных систем не используется вследствие ее высокой ингибиторной активности [27]. Требуется разведение мочи для достижения полной ионизации кальция и доведения его уровня до стандартной концентрации [27, 28]. Учитывая это обстоятельство, в данной работе условия измерения были подобраны таким образом, чтобы достичь одинаковой стартовой концентрации общего кальция (4,0 мМ/л) и практически полной его ионизации. Это позволяло сравнивать особенности кристаллообразования у больных и здоровых.

Читайте также:  Как быстро вылечить молочницу раз и навсегда - лекарство

Исследование активности кристаллообразования у больных оксалатным уролитиазом. Скорость образования кристаллов оксалата кальция оценивали по разработанной в лаборатории оригинальной методике. Регистрация динамики падения концентрации ионов кальция выполнялась на приборе Microlyte 3+2 (Kone, Финляндия) при добавлении в модельную систему мочи больных оксалатным уролитиазом.

Для исследования использовалась порция утренней мочи. Всем больным проводился клинический анализ мочи с микроскопией осадка. При наличии лабораторных признаков воспалительного процесса моча пациента исключалась из дальнейшего исследования.

Перед исследованием мочу разводили в 5 раз физиологическим раствором. Концентрацию ионизированного кальция (Ca 2+) в разведенной моче больных доводили 10% раствором CaCl2 до 4 мМоль/л. Реакцию запускали добавлением аликвотного объема 2 мМ раствора оксалата натрия при постоянном перемешивании на магнитной мешалке. Скорость падения ионов Ca 2+ в системе регистрировали через 10 сек., 5 мин., 10 мин. и 30 мин. после инициации кристаллообразования. Это давало возможность оценивать динамику гомогенной нуклеации в растворе, перенасыщенном ионами кальция и оксалата.

Известно, что на поверхности кристаллов имеются активные зоны, благодаря которым происходит быстрый рост кристаллической массы в перенасыщенном соответствующими ионами растворе [29]. Исходя из этого, к другой аликвотной части модельного раствора перед индукцией кристаллообразования добавляли суспензию отмытых микрокристаллов оксалата кальция (конечная концентрация 750 мкг кристаллов/мл). Скорость падения ионов Ca 2+ в системе регистрировали через те же промежутки времени. Это позволяло охарактеризовать динамику гетерогенной нуклеации и роста кристаллов.

Исследование активности нуклеации, роста и агрегации кристаллов оксалата кальция. Скорость процесса нуклеации, роста кристаллов и их агрегации определяли турбидиметрическим методом [30] по разработанной собственной методике.


Рисунок 1. Зависимость изменения светорассеивания от скорости образования кристаллической массы в модельной системе (исследования с физиологическим раствором). ОП 620 нм оптическая плотность при 620 нм (усл. ед.). Cai концентрация ионизированного кальция (мМ/л). Добавлены линии тренда для обеих кривых.


Рисунок 2. Динамика изменения светорассеивания при индукции кристаллообразования в модельной системе у здоровых лиц и больных оксалатным уролитиазом. ОП 620 нм значения оптической плотности при волне 620 нм. * Р 50 мк) до 3000-4250/ мкл и появление крупных агрегатов размером более 100 мк в количестве 250-750/мкл.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Динамика кристаллообразования у больных оксалатным уролитиазом отличалась более низкой начальной скоростью нуклеации по сравнению со здоровыми лицами (рисунок 2, восходящая часть кривых). При этом фаза агрегации была значительно более выражена по сравнению со здоровыми лицами (рисунок 2, нисходящая часть кривых).

Можно предполагать, что у здоровых людей существует некий защитный механизм, направленный на снижение критических концентраций кальция и оксалата за счет быстрого «сброса» избытка этих ионов в микрокристаллы. При этом образующиеся микрокристаллы не склонны к заметному росту и агрегации и могут элиминироваться с мочой. У больных этот защитный механизм, по-видимому, нарушен. В связи с чем наблюдается выраженная склонность образующихся микрокристаллов к агрегации.

Те же сдвиги в процессе кристаллообразования наблюдались при исследовании скорости образования кристаллов, которую определяли по падению концентрации ионизированного кальция (Са 2+) в системе после запуска кристаллообразования (рисунок 3).

Исследования проводили как в условиях гомогенной нуклеации (без добавления взвеси экзогенных микрокристаллов оксалата кальция, линии А), так и в условиях гетерогенной нуклеации (т.е. с добавлением в систему микрокристаллов оксалата кальция, линии В). В последнем случае дополнительное ускорение кристаллообразования достигалось за счет каталитических свойств кристаллической поверхности внесенных микрокристаллов. Можно видеть, что в том и другом случае начальная скорость кристаллообразования у больных была ниже, чем у здоровых


Рисунок 3. Динамика падения концентрации Са2+ в модельной системе. Кривые при гомогенной (А) и гетерогенной (В) инициации кристаллообразования у здоровых лиц и больных ксалатным ^aOx) уролитиазом. * Р Ключевые слова:

2013 год № 3

Внутренние болезни

Резюме:
Ключевые слова:
Summary:
Key words:

Выделяют многочисленную группу мультифакторных заболеваний, развитие которых определяется не единым геном, а зависит от кумулятивного действия многих (2 или более) генов и экзогенных факторов среды. Эти болезни относят к группе полигенно наследуемых. К таким заболеваниям относят и дисметаболическую нефропатию с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатную нефропатию), рассматриваемую как проявление вторичной гипе-роксалурии [2, 4].

Под действием экзогенных и эндогенных нефротоксических факторов среды у больных с оксалатной нефропатией в моче обнаруживаются продукты деградации фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают изменения метастабильного состояния кристаллоидов и могут стимулировать кристаллообразование [3, 5, 8]. У детей больных оксалатной нефропатией установлены структурно-функциональные дефекты митохондрий в эпителии проксимальных и дистальных канальцев коркового слоя почки [6]. Высвобождение из цитомембран эпителия нефрона в повышенных количествах фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина могут приводить к усилению биосинтеза щавелевой кислоты [2, 4].

Исследованиями педиатров и терапевтов установлена стадийность развития процесса с прогрессированием поражения почек от оксалатного диатеза в раннем возрасте до развития хронического тубулоинтерстициального нефрита и мочекаменной болезни [1, 2, 4]. Несмотря на характерную клиническую картину и специфичность лабораторной диагностики этой патологии, отсутствует настороженность врачей в отношении развития тубулоинтерстициального нефрита у больных на фоне сохраняющей оксалатно-кальциевой кристаллурии, что ведет к диагностическим ошибкам и неправильной тактике лечения.

Читайте также:  Что нужно знать о ветряной оспе

Целью проведенного исследования явилось выявление особенностей динамики дебюта мочевого синдрома у больных оксалатной нефропатией при проспективном наблюдении в сопоставлении с данными нефробиопсии.

Проведено обследование и проспективное наблюдение (в течение 8 лет) 306 больных с гипероксалурией и мочевым синдромом, разного пола (114 мужчин и 192 женщин) в возрасте от 18 до 39 лет, которым в детском и подростковом возрасте был выставлен диагноз оксалатный диатез. У 39 пациентов давность болезни составляла 15 лет и более, у 9 человек от 10 до 15 лет. По данным амбулаторных карт, кроме оксалатно-кальциевой кристаллурии эпизодически в моче выявлялась микроальбуминурия, микрогематурия (эритроциты без признаков дисморфизма) после перенесенных респираторных инфекций, злоупотребления оксалогенными продуктами, пребывания в жарком климате, переохлаждения. Из групп обследованных были исключены больные с мочекаменной болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом и другими интерстициальными нефропатиями, аномалией развития почек с явлениями уродинамически значимой обструкцией мочевыводящих путей (нефроптоз II-III-й степени, гипоплазия почек, рефлюксная нефропатия и др.) хроническими заболеваниями кишечника, а также пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные препараты, перенесшие вирусные инфекции, в том числе вирусные гепатиты В и С.

Среди обследуемых больных не было лиц женского пола с нарушенной менструальной функцией и другими гормональными нарушениями, больных, принимающих антикоагулянты, а также лиц с системными заболеваниями соединительной ткани и васкулитами, при которых могут наблюдаться признаки тубулоинтерстициальных повреждений. У пациентов с синдромом микрогематурии проводили общепринятые лабораторные исследования для исключения внепочечного ее генеза (коагулопатия и тромбоцитопатия), инструментальное обследование у уролога для исключения заболеваний мочевыводящих путей (камнеобразование или пассаж камня по мочеточнику, опухоли мочевых путей, инфекции и паразитарные инвазии, травмы и т. д.), возможную связь гематурии с физической нагрузкой. При отборе больных обращали внимание на генеалогический анамнез — наличие у близких родственников дисметаболической нефропатии, мочекаменной болезни.

В диагностике оксалатной нефропатии были использованы клинические и лабораторные критерии, разработанные М.С. Игнатовой с соавт. [2] и Н.В. Ворониной [1]. К ним относились: умеренная гипероксалурия, постоянная оксалатно-кальциевая кристаллурия, микрогематурия и/или альбуминурия, увеличение экскреции гидроперекисей липидов в моче, тубулярные дисфункции.

В ходе отбора больных в группу проводили рутинное клинико-лабораторное и инструментальное обследование: клинический анализ крови и мочи, биохимические исследования крови (мочевина, креатинин, холестерин, общий белок, мочевая кислота, билирубин, трансаминазы, кальций, фосфор, магний, калий, натрий) на автоматическом биохимическом анализаторе «Alcyon» с использованием стандартных наборов реактивов. В план обследования включали также пробу Зимницкого, свободную мочевую пробу, посев мочи на флору, при дизурии дополнительно проводили обследование по стандартным методикам для исключения инфекций, передающихся половым путем. В соответствии с Российскими национальными рекомендациями по нефрологии, разработанными Научным обществом нефрологов России и Ассоциацией медицинских обществ по качеству (2009 г.), проводили специальные методы исследования. Они включали исследование канальцевых функций (оценку концентрационной способности почек, клиренс мочевой кислоты, экскреция кальция, магния, оксалатов) и клубочковую фильтрацию, рассчитывая ее по методу Cockroft-Gault, ультразвуковое исследование почек. Определяли биохимические скринингтесты на кальцифилаксию, гидроперекиси, антикристаллообразующую способность мочи (АКОС) к оксалатам кальция, характеризующие нестабильность цитомембран канальцевого эпителия почек (мембранолиз) [8]. Для оценки вариантов мочевого синдрома у больных с оксалатной нефропатией исследовали микроскопию мочевого осадка с использованием световой и фазовоконтрастной микроскопии, а также поляризованных фильтров [10].

Нефробиопсию проводили при наличии тенденции к нарастанию протеинурии и/или гематурии с появлением эритроцитов с признаками дисморфизма для исключения гломерулонефрита.

Полученные лабораторные данные обрабатывали с применением методов вариационной и корреляционной статистики с использованием программного обеспечения Microsoft Excel и Statistika 7.0. Значимость различий оценивали по t-критерию Стьюдента-Фишера, с помощью критерия определяли наличие или отсутствие связи.

При оценке клинических проявлений у 306 больных оксалатной нефропатии установлено, что клиническая манифестация заболевания проявляется разными изменениями в осадке мочи (табл. 1). На фоне постоянной оксалатно-кальциевой кристаллурии — у 78 больных альбуминурией (25,49 %), у 105 — микрогематурией (34,31 %) и у 123 больных (40,2 %) — их сочетанием, что позволило нам условно выделить разные варианты мочевого синдрома: протеинурический, гематурический и смешанный (при их сочетании). При всех вариантах мочевого синдрома наблюдалась умеренная гипероксалурия с выраженной оксалатно-кальцивой кристаллурией. Наибольшие размеры агрегатов оксалата кальция отмечались при смешанном варианте мочевого синдрома. Образование агрегатов оксалата кальция является результатом целого каскада событий, включающих нуклеацию, рост и агрегацию кристаллов, а также их адгезию на эпителиальных клетках канальцев почек [3, 11, 12, 13].

Ссылка на основную публикацию
Строение сосудов шеи и головы человека их функции
Павлов, Жеребятьева, Виноградов: Клиническая анатомия головы и шеи Аннотация к книге "Клиническая анатомия головы и шеи" Учебник предназначен для студентов...
Стоматологические клиники «ДентаВита» и детские специализированные клиники «Чиполлино»
ДентаВита Записи сообщества Поиск ДентаВита запись закреплена Важная информация о временных нововведениях в Сети стоматологических клиник ДентаВита. Уважаемые пациенты! Заботясь...
Стоматологические клиники в Раменском с адресами, отзывами и фото
Раменское стоматология Категории Все новости Стоматология Зубы Десны Профилактика Заболевания Лечение Архив Январь 2008 Февраль 2008 Март 2008 Апрель 2008...
Строение шейки матки описание, кольпофотограмма Лигирда Н
Чем страшна эктопия Ежегодно в мире регистрируется 500 тысяч случаев заболевания рака шейки матки, в России — 17 тысяч. Около...
Adblock detector