Узловой зоб симптомы, диагностика и лечение, симптомы, диагностика и лечение Альфа — Центр Здоровья

Оиди САҶИ ва бемории пуст

Бемории сафедшавии пуст ё ин ки витилиго чигуна бемори мебошад. Оё табобатшаванда аст. Каме дар бораи табобат маслихат медодед, хусусан дар бораи табобат бо ёрии «сузондан» (Прижигание).

Барас (Витилиго-vitiligo) –ин беморие ба хисоб меравад, ки табобати он бенихоят мушкил ва дарозмуддат мебошад. Барас новобаста аз синну сол, кавм, нажод метавонад дар кисмхои гуногуни одамон пайдо гардад. Ин холат аксаран дар мавриди норасоии (меланина), ба амал меояд, ки ранги пусти бадан сафед мегардад. Аслан то кунун табиати пайдоиши Барас пурра кашф ва омухта нашудааст, гарчанде, ки олимон тадкикотхои нихоят зиёдеро дар ин чода гузаронидаанд.

Сабабхо: Бемории Барас аз 6-сабаб пайдо мегардад.

1). Беморихои узвхои даруна ва гадудхои усораи дохили (дар 30% -и беморони дорои Барас мавчуд будани бемории гадуди сипаршакл(Зоб) мушохида карда мешавад.

2). Вайроншавии масунияти бадан.

3). Вайроншавии фаъолияти системаи асаб( хайяачоноки ва тарсу харос).

4). Беморихои музмини бадан.

5). Захролудшавии бадан.

6). Ва гайра-хоказо.

Муолича: Табобат бо усули сузондан(прижигание) вучуд надорад. Муоличаи бемории Барас тахти назхорати доимии табиб бояд карор гирад. Асосан муоличаи ин бемори аз истифодаи маводхои нури офтобиро ба худ чалбкунанда дар якчояги бо дастгохи ПУВА-терапией (нурафкании ультрабунафши) гузаронида мешавад.

Маводхои дорувори аслан дар шаклхои зерин:

Б) Махлули спирти

В) Малхамхо истехсол карда мешаванд.

Бояд дар беморон оиди номумкин будан гузаронидани амалиёт хангоми чунин беморихо аз чумла:

1) Омосхои бадсифат

2) Давраи хомиладори

3) Хасосияти баланд ба НУБ

4) Бемории меъда

5) Бемории чигар

6) Бемории гурда

7) Беморихои системаи дилу рагхо

8) Бемории хун(лейкоз)

9) Синну соли то 5-сола ва аз 60-сола боло дар назар гирифта шавад.

Оценка функционального состояния почек у детей с нефролитиазом

Абдуфатоев Т.А., Икромов Т.Ш., Рофиев Р.Р., Ибодуллоев Х.У.

Кафедра детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ТИППМК

Уролитиаз у детей приобретает особую актуальность в нашей республике, нося характер краевой патологии. Он в детском возрасте занимает ведущее место в структуре урологических больных и составляет 55,7% среди всех больных с урологической патологией. Хронический калькулезный пиелонефрит (КП) встречается от 96% до 100% случаев, в том числе в 22% развивается на фоне врожденных пороков развития мочевых путей и характеризуется быстро прогрессирующим поражением почек и органов мочевыделения [1, 6]. Выраженность клинической картины заболевания у детей в большинстве случаев обусловлена наличием калькулезного пиелонефрита (КП). Обструктивные процессы, обусловленные присутствием камня, нередко на фоне различных пороков развития мочевых путей способствуют уростазу и почти во всех случаях приводят к развитию КП, причем тяжелые формы (П-Ш ст.) отмечаются у каждого 2-го ребенка (50%). У детей раннего возраста КП в 80% случаев выражается обструктивно-гнойным процессом (ОГП) в почке с быстрым гнойным расплавлением органа [1, 2, 5, 6]. На втором месте по частоте осложнений уролитиаза стоит калькулезный гидронефроз (КГ), а затем хроническая почечная недостаточность (ХПН) [7]. Следует отметить, что, несмотря на удаление камней и коррекцию имеющихся аномалий почек и мочевыводящих путей, развившиеся патоморфологические изменения восстанавливаются очень медленно, и частота рецидивов камнеобразования колеблется от 6% до 20% [2, 7]. Поэтому все больные с уролитиазом нуждаются в проведении метафилактики и реабилитационных мероприятий с диспансерным наблюдением. Однако остается малоизученной комплексная оценка функционального состояния пораженной и непораженной почек у детей с нефролитиазом и на основании функционального состояния почки -проведение дифференцированной предоперационной подготовки, восстановительной терапии и диспансерного наблюдения.

Оценка функционального состояния почки у детей с нефролитиазом и отработка рациональных способов предоперационной подготовки, восстановительной терапии и диспансерного наблюдения.

Материал и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 207 детей с нефролитиазом, одностороннее поражение почки было у 116 (62%) , двухстороннее – у 47 (25,2%), многоместные камни — у 24 (12,8%) детей. В возрасте от 6 месяцев до 3-х лет было 40 (19,3%) больных, 4 – 7 лет — 58 (28,0%), 8 – 10 лет – 62 (30,0%) и 11 – 15 лет – 47 (22,7%). Мальчики составляли 68,5%.

Поражения правой почки отмечались у 56,4%, левой почки – у 43,6% больных. Одиночные камни были у 67,4%, множественные – у 32,6% детей. Многоместные локализации камней были в виде: камни обеих почек и мочеточника – у 12, камни почки и противоположного мочеточника – у 9, камни почки, мочеточника и мочевого пузыря – у 16. У 97,9% больных наблюдался хронический КП, из них у 18,8% в стадии обострения. 1 стадии КП наблюдался у 49 (23,7%), П ст. КП – у 85 (41,1%) и Ш ст. КП – у 73 (35,2%). Дифференциация стадий КП проводилась по Н.А. Лопаткину с соавт. (1979) [3]. У 62 (49,2%) из 126 детей с односторонним камнем почки наблюдался двухсторонний хронический пиелонефрит, П-Ш ст. со стороны камня и 1-П ст. – противоположной почки. У 74 (35,7%) детей наблюдалась гидронефротическая трансформация. У 86 (41,5%) из 207 больных отмечалась ХПН: у 31 ребёнка – 1 стадии, у 37 – П стадии и у 18 — Ш стадии.

Читайте также:  ПРИЕМЫ ТРАНСПОРТИРОВКИ - Плавание

Патологический общесоматический фон наблюдался у 97 (46,0%) из 207 больных. Дефицит массы тела колебался от 10% до 30% от должного у 79 (38,2%) детей. Наряду с отставанием в физическом развитии у 65 детей наблюдались: анемия, гипо- и диспротеинемии, ускорение СОЭ (от 20 до 45 мм/час).

Для объективной оценки тяжести состояния детей с нефролитиазом, кроме обще-клинических данных (анамнез, жалобы больных, осмотр, оценка параметров физического развития ребенка), клинико-лабораторных, рентгенологических (обзорная рентгенография, экскреторная урография), исследовался кровоток почки (проба Реберга-Тареева, допплерография). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по формуле Кунахана-Баррата:

СКФ (мл/мин/1,73м²)= 40 х рост (см)/креатинин сыворотки (мкмоль/л).

УЗИ почек и верхних мочевых путей проводили с помощью ультразвуковой системы ALOKA SSD – 3500 (Япония) с использованием мульти-частотного конвексного датчика UST – 9123 (2-6 MHz) и с помощью аппарата фирмы (Panasonic) и Multivisor «ADR-2000» по известным методикам. УЗИ почек проводили в В – режиме, дуплексное сканирование основного ствола почечных артерий (ПА) и междолевых (паренхиматозных) артерий с цветным допплеровским картированием.

Результаты и их обсуждение

Функциональное состояние почек с 1 стадией КП (49 детей) было различным в зависимости от возраста, причем у грудных (12) детей изменения при КП были минимальным. У всех детей этой группы чашечно–лоханочная система (ЧЛС) начинала контрастировать на 6±1,2 минуте, полное заполнение наступало на 11±1,1 минуте, а эвакуация контрастного вещества – на 23±2,5 минуте. В то же время у детей старшей возрастной группы обнаружено более заметное нарушение функциональных параметров. Начало контрастирования ЧЛС на 12±2,2 минуте, время тугого контрастирования – на 25±2,4 минуте, полное ее опорожнение – на 46±3,5 минуте (табл. 1). Это показатели связаны с нарушением уродинамики, обусловленной, по-видимому, быстрым прогрессированием воспалительного процесса не только в паренхиме почки и мочеточнике, но и в окружающей их клетчатке.

Рентгеноморфологические показатели: почки округлой формы с диаметром 1,2 ± 0,05 см и минимальным расширением шеек, форниксы в 75% случаев были слегка сглаженными. Только у 9% обследованных тонус мочеточника был умеренно снижен, что проявлялось небольшим расширением верхнего и среднего его сегментов.

У детей грудного возраста рентгенометрия почек показала увеличение их площади на 95,5±5,2% (по отношению к возрастной норме). Причем оно происходило как за счет увеличения ЧЛС (на 72,5±3,5%), так и утолщения паренхимы по сегментам почки на 10-15% из-за бурно протекающей воспалительной экссудации и клеточной пролиферации. Ренокортикальный индекс (РКИ) при этом существенно не изменялся (0,28±4,2).

У детей старше 3-х лет отмечается значительное увеличение ЧЛС (на 65,3±7,5%) при уменьшении толщины паренхимы (верхнего сегмента на 36±3,8%, латерального и нижнего на 29±4,2%). Подобная трансформация приводила лишь к некоторому увеличению площади почек (в среднем на 72±8,3%), поэтому, естественно, у них отмечалось повышение РКИ, который в среднем равнялся 0,38±0,06. На УЗИ контуры почек ровные, форникальные отделы несколько утолщены, в области расположения конкремента деформированы, паренхима отечная. Отмечалось легкое снижение СКФ – 60-89 мл/мин/1,73 м² (табл. 1). Допплерографически выявляли повышение, по сравнению с контрлатеральной почкой (КЛП), систолического кровотока (СК) на 8,5±0,6%, индекса резистентности (ИР) и пульсового индекса (ПИ) на 6,7±0,4%, систоло-диастолического отношения (СДО) на 7,8±0,8% и уменьшение скорости конечного диастолического кровотока (ДСК) в почке на 5,3±0,6%. У детей с двухсторонним КП 1 стадии изменения кровотока в почке были почти идентичными, но снижение кровотока по сравнению с практически здоровыми детьми были в пределах 6-8%. Следует отметить, что на различных участках паренхимы показатели кровотока были одинаковыми, снижение ИР отмечалось лишь на дуговых артериях.

У детей с КП II стадии (85 больных) обнаружены более существенные нарушения функционального состояние почек. У 87% обследованных ЧЛС начинала контрастироваться позже 15±2,2 мин, а тугое ее заполнение наступало на 35±4,3-й мин. Контрастное вещество задерживалось в ЧЛС до 65±5,0 мин и дольше. У детей с обострением хронического КП появление контрастного вещества в ЧЛС наступала только на 20 мин, тогда как для тугого заполнения потребовалось 50±5,4 мин. Из-за продолжительной задержки контрастного вещества в ЧЛС (более 90 мин) судить о времени полного ее опорожнения не всегда представлялось возможным.

Если в первой стадии КП контур почек во всех случаях оставался ровным, то во второй стадии заболевания у 35% обследованных обнаруживалась волнистость в контуре почки. Чашечки были расширены. При этом в подавляющем большинстве случаев (90%) выявлялась их полигональность. У каждого четвертого ребенка со II стадией КП был выявлен дополнительно еще гидрокаликоз верхней чашечки с тенденцией к прогрессированию.

У детей грудного возраста, страдающих второй стадией КП, обнаруживается значительное (на 110±5,5%) расширение ЧЛС. В результате этого увеличивалась площадь почки на 125±6,2%, хотя толщина паренхимы уменьшается в среднем на 61±4,2% в верхнем и на 50±7,1% в нижнем сегментах. Такие значительные изменения, по степени превосходящие аналогичные показатели детей более старшего возраста, объясняются быстрым развитием деструктивных изменений паренхимы почек при второй стадии КП, свойственным для детей грудного возраста.

У детей старше 3-х лет при резком расширении ЧЛС (до 135±10,5%) площадь почки из-за уменьшения паренхимы (на 15±1,8%) и развития склеротических процессов остается без изменений, а у половины из них даже уменьшается. Действительно, при морфологическом исследовании интраоперационного инцизионного биопсийного материала обнаруживались очагово-сливные изменения почек, а у тех больных, где были замедлены все функциональные показатели, на фоне очагово-сливных изменений обнаружены участки склероза, что свидетельствует о раннем прогрессировании деструктивных изменений паренхимы почки.

Читайте также:  Масло ООО Sel Нафталановое - «; Густая кровь земли; так называют нафталан в Азербайджане или скорая

Тонус мочеточника у всех обследованных детей со второй стадией КП был снижен, обнаруживалось постстенотическое расширение его просвета, степень выраженности которого зависела от локализации конкремента, давности заболевания, тяжести КП и общего состояния ребенка.

На УЗИ контуры почек неровные за счет склеротических изменений паренхимы, отмечается значительное истончение паренхимы почек до 0,6-0,8 см, деформации и колбовидные расширение чашечек, ограничение подвижности почек при акте дыхания, свидетельствующее о наличии длительного воспалительного процесса. СКФ снижались до 47±2,7 мл/мин/ 1,73м². Допплерографически отмечалось повышение скоростей СК, ИР, ПИ, СДО стволовой и сегментарных артерий и понижение СДК. Кровоток в междолевых и дуговых артериях был сниженным от 12% до 20%. У больных с гидронефрозом или гидрокаликозом 1-П ст. паренхиматозный кровоток был значительно сниженным.

В третьей стадии КП выявлены более глубокие нарушения функционального состояния почек, вплоть до полного отсутствия выделительной функции пораженной почки. У 18% детей ЧЛС начала контрастировать позже 35±5,0 мин. За время исследования тугое контрастирование у них не наступило. Из-за продолжительной задержки контрастного вещества в ЧСЛ (более 1,5-2 часов) судить о времени полного ее опорожнения не представлялось возможным. В этой стадии у 40% больных определялась волнистость контуров почки, а у 30% из-за отсутствия функции контуры почек не определялись. Чашечки были расширены и имели грушевидную форму.

У 40% детей с III стадией КП отмечали уменьшение площади почки на 20±2,5%, а у 10% больных она была в пределах нормы или несколько больше, ЧЛС была увеличена на 120±5,8%. У этих больных толщина паренхимы всех сегментов почки, по сравнению со второй стадией КП, была резко уменьшена (37,5±3,9%), что свидетельствует о нефросклерозе и подтверждается морфологическим исследованием биопсийного материала. Мочеточник во всех случаях был гипотоничным, постстенотическое расширение было выражено на всем протяжении. На УЗИ отмечается слияние контуров почки и ЧЛС, оказывается невозможной их дифференциация. У всех больных обнаружено уменьшение размеров почек до ½ и 2/3 относительно возрастной нормы за счет склероза и резкого истончения паренхимы. У этих больных имелось тяжелое повреждение функции почек (СКФ – 20±1,9 мл/ мин/ 1,73 м²). При цветном допплеровском картировании регистрировались лишь единичные сигналы, обычный рисунок почечного дерева не определялся. ИР в этих сосудах был значительно повышен (0,87±0,05).

Рентгенологическое, УЗИ и доплеровское исследования КЛП показали, что при 1 стадии КП в периоде ремиссии она не страдает, и ее функциональные, структурные и гемодинамические показатели не отличаются от возрастной нормы. Во II стадии КП отмечено увеличение площади КЛП до 13±2,5%, по отношению к возрастной норме, и, соответственно, увеличивается площадь ЧЛС, что было связано с компенсаторной ее гипертрофией. При третьей стадии КП в связи со снижением функциональных показателей пораженной почки ее функции полностью берет на себя контрлатеральная почка. Отмечается викарная гипертрофия этой почки до 23±1,9%.

Для выделения стадий калькулезного гидронефроза (КГ) учитывались диаметр чашечек и толщина паренхимы: 1 стадия — диаметр чашечек 1,8 ± 0,2 см, РКИ -0,45 ± 0,12; П стадия — диаметр чашечек 2,9 ± 0,1 см и колебания РКИ 0,62 — 0,93. Гидрокаликоз формировался при коралловидных камнях и коралловидных в сочетании с множественными мелкими при наличии лоханки внутри-почечного и смешенного типов строения, гидронефроз – при солитарных и множественных камнях. В этих случаях лоханка чаще оказывается внепочечного строения при наличии выраженных стадий КП.

Нарушения функции почек находятся в прямой зависимости от выраженности ХПН. Наиболее приемлемой является классификации Н.А. Лопаткина (1972) [4], предусматривающая 4 стадии ХПН. Первые две стадии обладают компенсаторным течением, когда выявляются изменения лишь парциальных функций почек при наличии оптимальных параметров гомеостаза в организме ребенка (табл. 2). ХПН Ш-IV стадий характеризуется прогрессирующим ухудшением функции почек, нарушением гомеостаза, степень выраженности которых определяется сохранностью функционирующих нефронов. Почечную недостаточность мы устанавливали на основании показателей концентрации азотистых метаболитов в сыворотке крови, СКФ, КФ, по эндогенному клиренсу креатинина, канальцевой реабсорбции воды (КРВ) и по относительной плотности мочи при пробе Зимницкого (табл.2).

У больных с первой стадией ХПН наблюдались нормальные концентрации азотистых матаболитов (остаточный азот, мочевина и креатинин) в крови, что характеризует достаточное сохранение клубочкового аппарата. У этих больных отмечалось достоверное снижение КРВ и концентрационной способности почки. У больных П стадией ХПН отмечались более значительные изменения, характеризующие вовлечение в процесс клубочкового аппарата. Это проявляется в некотором снижении очищения от креатинина крови и канальцевой реабсорбции, значительном снижении плотности мочи, повышении концентрации азотистых метаболитов. У этих больных наблюдался П ст. КП и КГ в сочетании, что характеризует выключение значительной части нефронов. У больных Ш ст. ХПН имелось значительное снижения СКФ и КРВ, а также повышение ИР во всех артериальных руслах почки. Это характеризуется увеличением концентрации азотистых метаболитов на 70%, по сравнению с контрольной группой, и резким снижением плотности мочи. Следует отметить, что у этих больных при поступлении наблюдалось обострение КП. Видимо, тяжесть почечной недостаточности связана с этим обострением и степенью обструктивной уропатии.

Читайте также:  Постинфарктный кардиосклероз диагностика, методы лечения и может ли он стать причиной смерти

Исследование СКФ у детей нефролитиазом в зависимости от стадии КП и ХПН показывает интегральность показателей тяжести структурного поражения почек и характеризует сохраненную массу действующих нефронов. Известно, что СКФ может снижаться не только в случае ослабления фильтрации в нефроне, т.е. при ОПН, но и при ослаблении перфузии почек, связанной с развитием нефросклероза. Морфологическим проявлением нефросклероза является утолщение стенок сосудов, сужение их просвета с явлениями концентрического альвеолита, которые сопровождаются нарушениями микроциркуляции. Подобные изменения, развивающиеся в сосудах почек всех уровней, приводят к однотипным изменениям ренальной гемодинамики, которые проявляются повышением ИР всех сосудов артериального русла почек. Снижение ИР на уровне дуговых артерий и его повышение не сегментарных артериях обусловлено спазмом афферентных артериол и является общим механизмом перераспределения кровотока при обструкции мочевыводящих путей. Поэтому у больных ХПН наблюдается стадийность нарушений ренальной гемодинамики: первоначальное снижение ИР ниже нормативных знаний с последующим его повышением на сосудах всех уровней. Вероятно, обнаруженные изменения являются следствием шунтирования кровотока, а последующее стойкое повышение ИР свидетельствует о декомпенсации внутрипочечного кровотока с выключением большинства нефронов из процесса фильтрации. Рост ИР и снижение СКФ можно рассматривать как прогностически неблагоприятный признак прогрессирования нефросклероза и развития ХПН. Обнаруженные нами изменения СКФ, ИР и тесные корреляции между этими показателями свидетельствуют в пользу высказанного предположения.

Функциональное состояние почки у детей с нефролитиазом

в зависимости от стадии калькулезного пиелонефрита

Сколько стоит вылечить щитовидную железу

Когда заходит речь о профилактике болезней, врач обычно рассказывает о правильном питании, физических упражнениях и регулярной диспансеризации.

Но чтобы предотвратить заболевания щитовидной железы, достаточно просто готовить всю еду с йодированной солью.

По статистике Минздрава, заболеваниями щитовидной железы страдают более 2% россиян — это почти 3 млн человек. Все эти болезни хронические. В большинстве случаев медицина пока не умеет их лечить, она может только компенсировать.

Я врач-эндокринолог. В этой статье я расскажу, какие болезни бывают из-за нарушения работы щитовидной железы, как их лечат и сколько это стоит.

Какие бывают заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа — это орган, который забирает из крови йод и перерабатывает его в гормоны. Их называют йодсодержащими. Как и другие гормоны, они регулируют обмен веществ в организме. Прежде всего они влияют на ритм сердца и работу нервной системы.

Пока в крови человека нормальное количество йода, щитовидная железа работает штатно. Но если его становится мало, она компенсирует дефицит. Для этого железа увеличивается: так она обрабатывает больше крови, захватывает больше йода и производит больше гормонов. Иногда изменение видно со стороны: на шее появляется припухлость, напоминающая птичий зоб, благодаря чему болезнь и получила такое название.

дневная норма йода для взрослого человека

Чем меньше йода в крови, тем интенсивнее увеличивается железа, чтобы обеспечить нас нужным количеством своих гормонов. Но у любой компенсации есть предел.

Если запустить процесс, через какое-то время в щитовидке появляются лишние формирования — узлы. Они состоят из клеток железы, поэтому тоже захватывают йод и производят гормоны. Но щитовидка не регулирует их активность, поэтому через какое-то время клетки начинают вырабатывать слишком много гормонов. Возникает состояние, которые врачи называют тиреотоксикозом.

При тиреотоксикозе человек становится нервным, сильно потеет, быстро худеет, у него ускоряется сердцебиение и возникает одышка даже при незначительных нагрузках. Если не лечить тиреотоксикоз, появится риск фибрилляции предсердий и остановки сердца.

При запущенном зобе возможен и другой сценарий. Иногда клетки железы в узлах теряют способность захватывать йод из крови и производить гормоны. Тогда их, наоборот, становится слишком мало. Врачи называют эту болезнь гипотиреозом.

При гипотиреозе человек чувствует слабость, сонливость, у него появляются отеки, ухудшается мышление, замедляется речь. Он набирает вес, плохо переносит холод, его давление снижается, кожа становится сухой, возникают запоры. Болезнь особенно опасна для беременных. Запущенный гипотиреоз приводит к коме.

Щитовидная железа располагается в передней части шеи и по форме похожа на бабочку. Источник: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Профилактика

Проблемы с щитовидкой часто возникают из-за недостатка йода в организме. Поэтому самый простой способ их предотвратить — потреблять достаточное количество микроэлемента. Взрослому человеку нужно 150 мкг в день, детям от 2 до 6 лет — 90 мкг, а беременным и кормящим женщинам — не менее 200 мкг.

С йодом есть две проблемы. В большинстве регионов России его мало. Чем дальше от моря, тем меньше йода в воздухе, воде и, главное, продуктах.

Другая проблема в том, что он не накапливается в организме, а выводится, когда мы посещаем туалет. Поэтому для профилактики заболеваний щитовидки нужно сделать так, чтобы йод поступал в организм каждый день.

В СССР с 1956 года в поваренную соль стали в обязательном порядке добавлять йод. Через 10 лет частота заболеваний щитовидной железы резко сократилась. Пришлось даже закрывать специализированные противозобные диспансеры — были и такие.

Но йодирование соли повышает ее себестоимость, хоть и ненамного: не более чем на 10%. Поэтому в 90-е годы, когда стало не до йода, многие производства перестали это делать — и заболеваемость щитовидной железы стала резко расти. Сейчас рассматривают проект нового закона об обязательном йодировании продуктов, но он еще не принят.

Ссылка на основную публикацию
УЗИ после выскабливания матки
УЗИ органов малого таза (гинекология) УЗИ аппарат HS40 Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5" высокой четкости, расширенный кардио пакет...
Удаление бородавок, папиллом лазером в Минске цены на удаление доброкачественных новообразований
Удаление папиллом Лазерная эпиляция Комплексы Лазерное стимулирование роста волос УЗИ УЗИ печени и желчного пузыря УЗИ поджелудочной железы УЗИ почек...
Удаление внутриматочной спирали — клиника Spectra
Установка и удаление внутриматочной спирали Если вы ищете надежный метод контрацепции, который не потребует вашего внимания и будет действовать долго,...
УЗИ почек и мочевого пузыря — как подготовиться к исследованию, как оно проводится и что показывает
УЗИ почек - как проводится и что показывает. Подготовка к ультразвуковому исследованию почек и расшифровка Механизм работы парного органа мочевыводящей...
Adblock detector